ASITES PADA ANAK

PENDAHULUAN

Asites adalah peningkatan jumlah cairan intra peritoneal. Penyebab asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat pula disebabkan penyakit lain.

PATOGENESIS

Asites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :

Peningkatan tekanan hidrostatik :Sirosis, oklusi vena hepatika (sindrom Budd-Chiari), obstruksi vena cava inferior, perikarditis konstriktif, penyakit jantung kongestif.

Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium lanjut dengan gangguan sintesis protein, sindrom nefrotik, malnutrisi, protein-lossing enteropathy

  Peningkatan permeabilitas kapiler peritoneal :Peritonitis TB, peritonitis bakteri, penyakit keganasan pada peritonium

Kebocoran cairan di cavum peritoneal:

Bile ascites, pancreatic ascites (secondary to a leaking pseudocyst), chylous ascites, urine ascites

Micellanous : Myxedema, ovarian disease (Meigs' syndrome), chronic hemodialysis

GEJALA KLINIS

Derajat  Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :

• Tingkatan 1  : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti
• Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal
• Tingkatan 3 :  dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen  tidak tegang
• Tingkatan 4 :  asites permagna

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik :

• Distensi abdomen
• Bulging flanks
• Timpani pada puncak asites
• Fluid wave
• Shifting dulness
• Puddle sign

Foto thorax  dan  foto polos abdomen (BOF)

• Elevasi diaphragma, pada 80% pasien dengan asites, tepi lateral hepar terdorong ke sisi medial dinding abdomen (Hellmer sign). Terdapat akumulasi cairan dalam rongga rectovesical dan menyebar pada fossa paravesikal, menghasilkan densitas yang sama pada kedua sisi kandung kemih. Gambaran ini disebut �dog�s ear� atau  "Mickey Mouse" appearance. Caecum dan colon ascenden tampak terletak lebih ke medial dan  properitoneal fat line terdorong lebih ke lateral merupakan gambaran yang tampak pada lebih dari 90% pasien dengan asites.

Ultrasonografi

• Volume cairan asites kurang dari 5-10 mL dapat terdeteksi.
• Dapat membedakan penyebab asites oleh karena infeksi, inflamasi atau keganasan.

CT scan

• Asites minimal dapat diketahui dengan jelas pada pemeriksaan CT scan. Cairan asites dalam jumlah sedikit akan terkumpul di ruang perihepatik sebelah kanan. Ruang subhepatic bagian posterior (kantung Morison), dan kantung Douglas.

Parasentesis abdomen

Analisis cairan asites dilakukan pada onset awal asites, tindakan tersebut  memerlukan rawat inap untuk observasi.

Analisis cairan asites :

1.   Perbedaan kadar albumin serum-asites  (SAAG)

2. Kadar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas.
3. Kadar trigliserida meningkat pada chylous asites.
4. Lekosit lebih dari 350/mikroliter merupakan tanda infeksi. Dominasi polimorfonuklear, kemungkinan infeksi bakteri. Dominasi mononuklear, kemungkinan infeksi tuberkulosis atau jamur.
5. Eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter menimbulkan dugaan malignancy, tuberkulosis atau trauma.
6. Pengecatan gram dan pembiakan untuk konfirmasi infeksi bakterial.
7. Apabila pH < 7: tanda suatu infeksi bakterial.

8.      Pemeriksaan sitologis pada keganasan

SAAG (perbedaan kadar albumin serum-kadar albumin asites) berhubungan langsung dengan tekanan portal: bila lebih besar atau sebesar 1.1 g/dl, hipertensi portal (transudative ascites); SAAG kurang dari 1.1 g/dl bukan hipertensi portal (exudative ascites).

DIAGNOSA BANDING

Tipe asites sesuai dengan SAAG
Tinggi ( > or = 1.1 g/dl)	Rendah ( < 1.1 g/dl)
Sirosis Hepatitis alkohol Gagal jantung Gagal hati fulminan Trombosis vena porta	Tumor peritonium Asites pankreas Asites bilier TBC peritonium Sindrom nefrotik Obstruksi usus

 

TERAPI

Penanganan asites tergantung dari penyebabnya, diuretik dan diet rendah garam sangat efektif pada asites karena hipertensi portal. Pada asites karena inflamasi atau keganasan tidak memberi hasil. Restriksi cairan diperlukan bila kadar natrium turun hingga < 120 mmol perliter.

Obat

Kombinasi spironolakton dan furosemid sangat efektif untuk mengatasi asites dalam waktu singkat. Dosis awal untuk spironolakton adalah 1-3 mg/kg/24 jam dibagi 2-4 dosis  dan furosemid sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan sampai 6 mg/kgBB/dosis. Pada asites yang tidak  memberi respon dengan pengobatan diatas dapat dilakukan cara berikut :

�        Parasentesis

�        Peritoneovenous shunt LeVeen atau Denver

�        Ultrafiltrasi ekstrakorporal dari cairan asites dengan reinfus

Paracentesis

Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman untuk anak adalah sebesar 50 cc/kg berat badan. Disarankan pemberian 10 g albumin intravena untuk tiap 1 liter cairan yang diaspirasi untuk mencegah penurunan volume plasma dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Monitoring

Rawat inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta pemasukan dan pengeluaran cairan. Pemantauan keseimbangan natrium dapat diperkirakan dengan monitoring pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan cairan infus) dan produksi urin. Keseimbangan Na negatif adalah prediktor dari penurunan berat badan. Keberhasilan manajemen pasien dengan asites tanpa edema perifer adalah keseimbangan Na negatif dengan penurunan berat badan sebesar 0,5 kg per hari.

Diet

Restriksi asupan natrium (garam) 500 mg/hari (22 mmol/hari) mudah diterapkan pada pasien-pasien yang dirawat akan tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan. Untuk itu pembatasan dapat ditolerir sampai batas 2000 mg/hari (88 mmol/hari). Retriksi cairan tidak diperlukan kecuali pada kasus asites dengan serum sodium level turun di bawah 120 mmol/L.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Arroyo V, Colmonero J. Ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis : pathophysiological basis of therapy and current management. J Hepatol. 2003; 38 : S69-S89.

2.      Cardenas A, Bataller R, Arroyo V. Pathophysiology of liver disease mechanisms of ascites formation. Clin in Liver Dis. 2000; 2 : 447-65.

3.      Kramer R, Sokol RJ, Yerushalmi B, Liu E, MacKenzie T, et al. Large-Volume Paracentesis in the Management of Ascites in Children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001; 33 : 245-9.

4.      Krige JE, Beckingham IJ. ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system. Br Med J. 2001; 322 : 416-8.