kesehatan anak, Psikologi anak, Ebook Kedokteran,

Minggu, 29 Agustus 2010

kumpulan berita terbaru aktivenya gunung sinabung

Puncak Gunung Sinabung Pancarkan Api, Warga Panik

Fase erupsi di gunung Sinabung, di Kabupaten Karo, Sumatera Utara (Sumut), nampaknya mulai terjadi. Api yang diduga berasal dari semburan lava pijar mulai terlihat dari gunung berketinggian 2.400 meter di atas permukaan laut itu.
Salah seorang warga Desa Kuta Gugung, Kecamatan Naman Teran, Kabupaten Karo, Terkelin Sembiring, mengatakan, ia melihat api memancar dari puncak gunung sekitar pukul 23.50 WIB, Sabtu (28/8/2010).

"Sekarang terlihat pancaran api, merah sekali ke atas. Sebelumnya belum pernah, hanya asap saja," kata Terkelin saat dihubungi detikcom.

Melihat kejadian itu, kata Terkelin, ratusan warga yang berada di desanya panik. Selain itu, mereka yang telah keluar dari rumah masing-masing itu bingung harus berbuat apa.

"Tidak ada instruksi sama sekali kami harus bagaimana sekarang ini. Warga panik sekali," katanya.

Menurut Terkelin, Kuta Gugung tergolong agak jauh dari puncak Sinabung. Namun, warga tetap khawatir dampak dari aktivitas gunung tipe B tersebut sampai ke desanya.

Gunung Sinabung mulai mengeluarkan asap sejak Jumat (27/8), yang lalu. Ratusan warga dari 15 desa pun diberitakan telah mengungsi. Mereka mengungsi ke Kecamatan Brastagi dan Kecamatan Kabanjahe.(sumber : detik news)

Gunung Sinabung Berasap Lagi, Warga Desa Sukanalu Mengungsi
Gunung Sinabung di Kabupaten Karo, Sumatera Utara (Sumut), kembali mengeluarkan asap hitam yang pekat. Warga di Desa Sukanalu, tak terlalu jauh dari gunung, diungsikan ke pendopo rumah dinas Bupati Tanah Karo.

"Warga Desa Sukanalu kembali mengungsi ke Pendopo Rumah Dinas Bupati Tanah Karo, disebabkan asap Hitam kembali keluar dari Gunung Sinabung dengan intensitas yang tinggi," kata Staf Khusus Presiden Bidang Bencana, Andi Arif, dalam pesan singkat yang diterima detikcom, Sabtu (28/82010).

Andi mengaku baru saja menerima laporan dari salah satu stafnya yang terus memantau aktivitas gunung tersebut. Masyarakat di sekitaran mengaku sangat terganggu dengan bau yang timbulkan dari asap tersebut.

"Bau Belerang yang sangat menggangu pernafasan," tulis Andi.

Beberapa petugas saat ini sedang berusaha menenangkan warga agar tidak panik dengan kondisi seperti ini. Rencananya, warga dari beberapa desa sekitar juga akan dievakuasi malam nanti.

Sabtu, 12 Juni 2010

PENYAKIT GINJAL DAN SALURAN KEMIH

• Gagal Ginjal

- Gagal Ginjal Akut
- Gagal Ginjal Kronis
- Dialisa

• Kanker Ginjal & Saluran Kemih

- Kanker Ginjal
- Kanker Pelvis Renalis & Ureter
- Kanker Kandung Kemih
- Kanker Uretra
- Trauma Saluran Kemih

• Infeksi Saluran Kemih

- Uretritis
- Sistitis
- Sistitis Interstisialis
- Ureteritis
- Pielonefritis
- Bacteriuria tanpa Gejala

• Penyumbatan Saluran Kemih

- Batu Saluran Kemih
- Hidronefrosis

• Gangguan Penyaringan Ginjal

- Nefritis
- Glomerulopati
- Sindroma Nefritik Akut
- Sindroma Nefritik Progresif
- Sindroma Nefrotik
- Sindroma Nefritik Kronik
- Nefritis Tubulointerstisialis Akut
- Nefritis Tubulointerstisialis Kronis

• Gangguan Berkemih

- Inkontinensia Uri
- Tidak Mampu Menahan Berkemih/Incontinence Pada Anak

• Gangguan Metabolik & Kongenita

- Asidosis Tubulus Renalis
- Glikosuria Renalis
- Diabetes Insipidus Nefrogenik
- Sindroma Fanconi
- Sistinuria
- Rakitis Yg Resisten
Terhadap Vitamin D
- Penyakit Hartnup
- Sindroma Barttner
- Sindroma Liddle
- Penyakit Ginjal Polikista
- Penyakit Kista Meduler
- Ginjal Bunga Karang Meduler
- Sindroma Alport
- Sindroma Nail-patella
- Hypophosphatemic Rickets

• Gangguan Pembuluh Darah Ginjal

- Infark ginjal
- Penyakit Ginjal Ateroembolik
- Nekrosis Kortikalis
- Nefrosklerosis Maligna
- Trombosis Vena Renalis

• Biologi Ginjal Saluran Kemih

- Kandung Kemih Neurogenik
- Biologi Ginjal & Saluran Kemih

• Luka Pada Saluran Kemih

- Luka Saluran Kemih
- Luka Urethral
- Luka Ginjal
- Luka Kandung Kemih


Gagal Ginjal Akut
DEFINISI
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

PENYEBAB
Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
- berkurangnya aliran darah ke ginjal
- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
- trauma pada ginjal.


Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Masalah Penyebab Yg Mungkin
Berkurangnya aliran darah ke ginjal 
· Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah
· Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
· Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
· Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran kemih
· Pembesaran prostat
· Tumor yg menekan saluran kemih
Trauma pada ginjal 
· Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)
· Zat-zat racun
· Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
· Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
· Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

GEJALA
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
- Nokturia (berkemih di malam hari)
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
- Perubahan mental atau suasana hati
- Kejang
- Tremor tangan
- Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.

Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.
Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.

Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain.
Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah.
Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun.

Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.
Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang terkena.
Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah.

DIAGNOSA
Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai gagal ginjal akut.

Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis, hiperkalemia, hiponatremia).

Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal; apakah terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul.
Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit) yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop.

Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok dubur atau colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut.

Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal.
Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal.
Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih.

Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).

PENGOBATAN
Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan.

Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan.
Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.
Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi.
Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik>.

Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia.

Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.
Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi.
Indikasi dilakukannya dialisa adalah:
- Keadaan mental menurun
- Perikarditis
- Hiperkalemia
- Anuria
- Cairan yang berlebihan
- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.

Gagal Ginjal Kronis
DEFINISI
Gagal Ginjal Kronis adalah kemunduran perlahan dari fungsi ginjal yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (azotemia).

PENYEBAB
Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:
- Tekanan darah tinggi (hipertensi)
- Penyumbatan saluran kemih
- Glomerulonefritis
- Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista
- Diabetes melitus (kencing manis)
- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.

GEJALA
Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan.
Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.

Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah.
Pada stadium ini terdapat:
- nokturia, penderita sering berkemih di malam hari karena ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sebagai akibatnya volume air kemih bertambah
- tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan stroke atau gagal jantung.

Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama-lama limbah metabolik yang tertimbun di darah semakin banyak.
Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala:
- letih, mudah lelah, kurang siaga
- kedutan otot, kelemahan otot, kram
- perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak
- hilangnya rasa di daerah tertentu
- kejang terjadi jika tekanan darah tinggi atau kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak
- nafsu makan menurun, mual, muntah
- peradangan lapisan mulut (stomatitis)
- rasa tidak enak di mulut
- malnutrisi
- penurunan berat badan.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan.
Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik).
Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.

DIAGNOSA
Pada pemeriksaan darah akan ditemukan:
- peningkatan kadar urea dan kreatinin
- anemia
- asidosis (peningkatan keasaman darah)
- hipokalsemia (penurunan kadar kalsium)
- hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat)
- peningkatan kadar hormon paratiroid
- penurunan kadar vitamin D
- kadar kalium normal atau sedikit meningkat.

Analisa air kemih menunjukkan berbagai kelainan, berupa ditemukannya sel-sel yang abnormal dan konsentrasi garam yang tinggi.

PENGOBATAN
Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit.
Penyebab dan berbagai keadaan yang memperburuk gagal ginjal harus segera dikoreksi.

Diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.
Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani dialisa.

Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam darah tinggi. Hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung.
Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil.

Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam (natrium) dalam darah.
Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi.

Makanan kaya kalium harus dihindari. Hiperkalemia (tingginya kadar kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest.
Jika kadar kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat untuk mengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang bersama tinja.

Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan dan minuman ringan).
Bisa diberikan obat-obatan yang bisa mengikat fosfat, seperti kalsium karbonat, kalsium asetat dan alumunium hidroksida.

Anemia terjadi karena ginjal gagal menghasilkan eritropoeitin dalam jumlah yang mencukupi. Eritropoietin adalah hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah.
Respon terhadap penyuntikan poietin sangat lambat.
Transfusi darah hanya diberikan jika anemianya berat atau menimbulkan gejala.

Kecenderungan mudahnya terjadi perdarahan untuk sementara waktu bisa diatasi dengan transfusi sel darah merah atau platelet atau dengan obat-obatan (misalnya desmopresin atau estrogen).
Tindakan tersebut mungkin perlu dilakukan setelah penderita mengalami cedera atau sebelum menjalani prosedur pembedahan maupun pencabutan gigi.

Gejala gagal jantung biasanya terjadi akibat penimbunan cairan dan natrium.
Pada keadaan ini dilakukan pembatasan asupan natrium atau diberikan diuretik (misalnya furosemid, bumetanid dan torsemid).

Hipertensi sedang maupun hipertensi berat diatasi dengan obat hipertensi standar.

Jika pengobatan awal untuk gagal ginjal tersebut tidak lagi efektif, maka dilakukan dialisa jangka panjang atau pencangkokan ginjal.


Dialisa 
DEFINISI
Dialisa adalah proses pembuangan limbah metabolik dan kelebihan cairan dari tubuh.

Ada 2 metode dialisa, yaitu hemodialisa dan dialisa peritoneal.
Pada hemodialisa, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan dipompa ke dalam mesin yang akan menyaring zat-zat racun keluar dari darah dan kemudian darah yang sudah bersih dikembalikan lagi ke dalam tubuh penderita. Jumlah total cairan yang dikembalikan dapat disesuaikan.
Pada dialisa peritoneal, cairan yang mengandung campuran gula dan garam khusus dimasukkan ke dalam rongga perut dan akan menyerap zat-zat racun dari jaringan. Cairan tersebut kemudian dikeluarkan lagi dan dibuang.

ALASAN DILAKUKANNYA DIALISA

Dialisa dilakukan jika gagal ginjal menyebabkan:
- Kelainan fungsi otak (ensefalopati uremik)
- Perikarditis (peradangan kantong jantung)
- Asidosis (peningkatan keasaman darah) yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan lainnya
- Gagal jantung
- Hiperkalemia (kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah).
Dialisa banyak digunakan sebagai pencegahan pada gagal ginjal akut yang pembentukan kemihnya sangat sedikit dan dilanjutkan sampai pemeriksaan darah menunjukkan bahwa fungsi ginjal telah kembali.
Pada gagal ginjal kronis, dialisa dilakukan jika hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa ginjal tidak mampu membuang limbah metabolik atau jika penderita tidak dapat lagi melakukan kegiatannya sehari-hari.

Frekuensi dialisa bervariasi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal yang tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani dialisa sebanyak 3 kali/minggu.
Program dialisa dikatakan berhasil jika:
- penderita kembali menjalani hidup normal
- penderita kembali menjalani diet yang normal
- jumlah sel darah merah dapat ditoleransi
- tekanan darah normal
- tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif.

Dialisa bisa digunakan sebagai pengobatan jangka panjang untuk gagal ginjal kronis atau sebagai pengobatan sementara sebelum penderita menjalani pencangkokan ginjal.
Pada gagal ginjal akut, dialisa dilakukan hanya selama beberapa hari atau beberapa minggu, sampai fungsi ginjal kembali normal.

Dialisa juga bisa digunakan untuk membuang obat tertentu atau racun dari tubuh.

PERMASALAHAN
Penderita yang menjalani dialisa memerlukan makanan dan obat khusus.
Nafsu makan penderita menurun dan terjadi kehilangan protein selama dialisa peritoneal, karena itu penderita biasanya memerlukan diet tinggi protein (secara kasar sebanyak 1 gram/kg BB).

Asupan natrium dan kalium harus dibatasi sampai 2 gram/hari. Asupan makanan kaya fosfat juga harus dibatasi.
Asupan cairan pada penderta yang memiliki kadar natrium rendah harus dibatasi.

Sangat penting untuk melakukan penimbangan berat badan setiap hari.
Penambahan berat badan yang berlebihan menunjukkan terlalu banyaknya asupan cairan.

Multivitamin dan tambahan zat besi perlu diberikan untuk menggantikan zat gizi yang hilang pada proses dialisa.
Penderita yang menjalani dialisa dan menerima banyak transfusi darah seringkali mendapatkan terlalu banyak zat besi karena darah mengandung sejumlah besar zat besi. Karena itu penderita tidak mendapatkan tambahan zat besi.
Untuk merangsang pembentukan se darah merah bisa diberikan hormon (testosteron atau eritropoietin).
Pengikat fosfat (misalnya kalsium karbonat atau kalsium asetat) diberikan untuk membuang kelebihan fosfat.

Kadar kalsium darah yang rendah atau penyakit tulang hiperparatiroid yang berat diobati dengan kalsitriol (salah satu bentuk vitamin D) dan tambahan kalsium.

Pada penderita gagal ginjal sering dijumpai tekanan darah tinggi. Pada 50% penderita, hal ini bisa diatasi secara sederhana dengan membuang sejumlah cairan selama dialisa. Sedangkan pada penderita lainnya perlu diberikan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah.

HEMODIALISA

Hemodialisa adalah suatu prosedur dimana darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah mesin diluar tubuh yang disebut dialyzer.
Prosedur ini memerlukan jalan masuk ke aliran darah. Untuk memenuhi kebutuhan ini, maka dibuat suatu hubungan buatan diantara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan.

Pada hemodialisa, darah penderita mengalir melalui suatu selang yang dihubungkan ke fistula arteriovenosa dan dipompa ke dalam dialyzer.
Untuk mencegah pembekuan darah selama berada dalam dialyzer maka diberikan heparin.

Di dalam dialyzer, suatu selaput buatan yang memiliki pori-pori memisahkan darah dari suatu cairan (dialisat) yang memiliki komposisi kimia yang menyerupai cairan tubuh normal.
Tekanan di dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan tekanan di dalam darah, sehingga cairan, limbah metabolik dan zat-zat racun di dalam darah disaring melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Tetapi sel darah dan protein yang besar tidak dapat menembus pori-pori selaput buatan ini.
Darah yang telah dicuci lalu dikembalikan ke dalam tubuh penderita.

Dialyzer memiliki ukuran dan tingkat efisiensi yang berbeda-beda.
Mesin yang lebih baru sangat efisien, darah mengalir lebih cepat dan masa dialisa lebih pendek (2-3 jam, sedangkan mesin yang lama memerlukan waktu 3-5 jam).
Sebagian besar penderita gagal ginjal kronis perlu menjalani dialisa sebanyak 3 kali/minggu.

Komplikasi Hemodialisa

Komplikasi Penyebab
Demam · Bakteri atau zat penyebab demam (pirogen) di dalam darah
· Dialisat terlalu panas
Reaksi anafilaksis yg berakibat fatal
(anafilaksis) · Alergi terhadap zat di dalam mesin
· Tekanan darah rendah
Tekanan darah rendah Terlalu banyak cairan yg dibuang
Gangguan irama jantung Kadar kalium & zat lainnya yg abnormal dalam darah
Emboli udara Udara memasuki darah di dalam mesin
Perdarahan usus, otak, mata atau perut Penggunaan heparin di dalam mesin untuk mencegah pembekuan



DIALISA PERITONEAL

Pada peritoneal dialisa, yang bertindak sebagai penyaring adalah peritoneum (selaput yang melapisi perut dan membungkus organ perut).
Selaput ini memiliki area permukaan yang luas dan kaya akan pembuluh darah. Zat-zat dari darah dapat dengan mudah tersaring melalui peritoneum ke dalam rongga perut.

Cairan dimasukkan melalui sebuah selang kecil yang menembus dinding perut ke dalam rongga perut.
Cairan harus dibiarkan selama waktu tertentu sehingga limbah metabolik dari aliran darah secara perlahan masuk ke dalam cairan tersebut.
Kemudian cairan dikeluarkan, dibuang dan diganti dengan cairan yang baru.

Biasanya digunakan selang karet silikon yang lembut atau selang poliuretan yang berpori-pori, sehingga cairan mengalir secara perlahan dan tidak terjadi kerusakan.

Dialisa peritoneal tidak boleh dilakukan pada penderita yang:
- menderita infeksi dinding perut
- memiliki hubungan abnormal antara dada dan perut
- baru saja menjalani pencangkokkan pembuluh darah buatan di dalam perut
- memiliki luka baru di perut.

Ada beberapa teknik yang digunakan dalam dialisa peritoneal:
1. Dialisa peritoneal intermiten manual.
Merupakan teknik yang paling sederhana.
Sebuah kantong berisi cairan dipanaskan sesuai suhu tubuh, lalu cairan dimasukkan ke dalam rongga peritoneum selama 10 menit dan dibiarkan selama 60-90 menit, kemudian dikeluarkan dalam waktu 10-20 menit.
Keseluruhan prosedur memerlukan waktu sekitar 12 jam.
Teknik ini terutama digunakan untuk mengobati gagal ginjal akut.
2. Dialisa peritoneal intermiten dengan pemutar otomatis.
Bisa dilakukan di rumah penderita.
Suatu alat dengan pengatur waktu secara ototmatis memompa cairan ke dalam dan keluar dari rongga peritoneum. Biasanya alat pemutar dipasang pada waktu tidur sehingga pengobatan dijalani pada saat penderita tidur.
Pengobatan ini harus dilakukan selama 6-7 malam/minggu.
3. Dialisa peritoneal berpindah-pindah yang berkesinambungan.
Cairan dibiarkan di dalam perut dalam waktu yang lama, dan dikeluarkan serta dimasukkan lagi sebanyak 4-5 kali/hari.
Cairan dikemas dalam kantong polivinil klorida yang dapat dikembangkempiskan. Jika kosong, kantong ini bisa dilipat tanpa harus melepaskannya dari selang.
Biasanya cairan harus diganti sebanyak 3 kali, dengan selang waktu 4 jam atau lebih. Setiap pergantian memerlukan waktu 30-45 menit.
4. Dialisa peritoneal yang dibantu oleh pemutar secara terus menerus.
Teknik ini menggunakan pemutar otomatis untuk menjalankan pergantian singkat selama tidur malam, sedangkan pergantian yang lebih lama dilakukan tanpa pemutar pada siang hari.
Teknik ini mengurangi jumlah pergantian di siang hari tetapi pada malam hari penderita tidak dapat bergerak secara leluasa karena alatnya tidak praktis.


Komplikasi Dialisa Peritoneal
1. Perdarahan di tempat pemasangan selang atau perdarahan di dalam perut
2. Perforasi organ dalam pada saat memasukkan selang
3. Kebocoran cairan di sekitar selang atau ke dalam dinding perut
4. Penyumbatan aliran cairan oleh bekuan darah
5. Infeksi, baik pada peritoneum maupun di kulit tempat selang terpasang (menyebabkan terbentuknya abses). Infeksi biasanya terjadi karena prosedur dialisa yang kurang steril. Untuk mengatasi infeksi diberikan antibiotik.
6. Hipoalbuminemia
7. Sklerosis peritonealis (pembentukan jaringan parut di peritoneum), yang mengakibatkan penyumbatan parsial usus halus
8. Hipotiroidisme
9. Hiperglikemia, sering terjadi pada penderita kencing manis
10. Hernia perut dan selangkangan
11. Sembelit.



Uretritis
DEFINISI
Uretritis adalah infeksi dari uretra, yaitu saluran yang membawa air kemih dari kandung kemih keluar tubuh.

PENYEBAB
Penyebabnya bisa berupa bakteri, jamur atau virus.
Pada wanita jasad renik tersebut biasanya berasal dari vagina. Pada kebanyakan kasus, bakteri berasal dari usus besar dan sampai ke vagina melalui anus. Lelaki lebih jarang menderita uretritis.

Jasad renik yang ditularkan melalui hubungan seksual (misalnya Neisseria gonorrhoeae penyebab gonore), masuk ke vagina atau penis pada saat melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang terinfeksi dan bisa menjalar ke uretra.
Uretritis pada pria paling sering disebabkan oleh gonokokus.

Klamidia dan virus herpes simpleks juga bisa ditularkan melalui hubungan seksual dan bisa menyebabkan uretritis.

GEJALA
Pada pria, uretritis biasanya dimulai dengan keluarnya cairan dari uretra.
Jika penyebabnya adalah gonokokus maka cairan ini akan mengandung nanah. Jika penyebabnya adalah jasad renik yang lainnya, maka cairan ini mengandung lendir.

Gejala lainnya adalah nyeri pada saat berkemih dan penderita sering mengalami desakan untuk berkemih.

Jika uretritis karena gonokokus tidak diobati secara adekuat, maka pada akhirnya akan terbentuk penyempitan uretra (striktur).
Striktur ini akan meningkatkan resiko terjadinya uretritis pada uretra yang lebih tinggi dan kadang menyebabkan terbentuknya abses di sekitar uretra.
Abses bisa membentuk kantong pada dinding uretra (divertikulum uretra), yang juga bisa mengalami infeksi.

Jika abses menyebabkan terjadinya perforasi kulit, maka air kemih bisa mengalir melalui saluran baru (fistula uretra).

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

Untuk mengetahui penyebabnya, bisa diambil contoh cairan yang keluar dari uretra dan dianalisa di laboratorium.

PENGOBATAN
Pengobatan tergantung kepada mikroorganisme penyebabnya.
Jika penyebabnya adalah bakteri, maka diberikan antibiotik.
Jika penyebabnya adalah virus herpes simpleks, maka diberikan obat anti-virus (misalnya asiklovir).

Sistitis
DEFINISI
Sistitis adalah infeksi pada kandung kemih.

Infeksi kandung kemih umumnya terjadi pada wanita, terutama pada masa reproduktif. Beberapa wanita menderita infeksi kandung kemih secara berulang.

PENYEBAB
Bakteri dari vagina bisa berpindah dari uretra ke kandung kemih.
Wanita sering menderita infeksi kandung kemih setelah melakukan hubungan seksual, kemungkinan karena uretra mengalami cedera pada saat melakukan hubungan seksual.

Kadang infeksi kandung kemih berulang pada wanita terjadi karena adanya hubungan abnormal antara kandung kemih dan vagina (fistula vesikovaginal).

Infeksi kandung kemih jarang terjadi pada pria dan biasanya berawal sebagai infeksi uretra yang bergerak menuju prostat lalu ke kandung kemih.
Selain itu, infeksi kandung kemih bisa terjadi akibat pemasangan kateter atau alat yang digunakan selama pembedahan.
Penyebab tersering dari infeksi kandung kemih berulang pada pria adalah infeksi prostat karena bakteri yang bersifat menetap. Antibiotik dengan segera akan melenyapkan bakteri dari air kemih di dalam kandung kemih, tetapi antibiotik tidak dapat menembus prostat dengan baik sehingga tidak dapat meredakan infeksi di dalam prostat. Karena itu, jika pemakaian antibiotik dihentikan, maka bakteri yang berada di dalam prostat akan cenderung kembali menginfeksi kandung kemih.

Hubungan abnormal antara kandung kemih dan usus (fistula vesikoenterik) kadang menyebabkan bakteri pembentuk gas masuk dan tumbuh di dalam kandung kemih.
Infeksi ini bisa menyebabkan timbulnya gelembung-gelembung udara di dalam air kemih (pneumaturia).

GEJALA
Infeksi kandung kemih biasanya menyebabkan desakan untuk berkemih dan rasa terbakar atau nyeri selama berkemih.
Nyeri biasanya dirasakan diatas tulang kemaluan dan sering juga dirasakan di punggung sebelah bawah.

Gejala lainnya adalah nokturia (sering berkemih di malam hari).

Air kemih tampak berawan dan mengandung darah.

Kadang infeksi kandung kemih tidak menimbulkan gejala dan diketahui pada saat pemeriksaan air kemih (urinalisis untuk alasan lain.)
Sistitis tanpa gejala terutama sering terjadi pada usia lanjut, yang bisa menderita inkontinensia uri sebagai akibatnya.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas.

Diambil contoh air kemih aliran tengah (midstream), agar air kemih tidak tercemar oleh bakteri dari vagina atau ujung penis. Air kemih kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk melihat adanya sel darah merah atau sel darah putih atau zat lainnya.
Dilakukan penghitungan bakteri dan dibuat biakan untuk menentukan jenis bakterinya. Jika terjadi infeksi, maka biasanya satu jenis bakteri ditemukan dalam jumlah yang banyak.

Pada pria, air kemih aliran tengah biasanya cukup untuk menegakkan diagnosis. Pada wanita, contoh air kemih ini kadang dicemari oleh bakteri dari vagina, sehingga perlu diambil contoh air kemih langsung dari kandung kemih dengan menggunakan kateter.

Pemeriksaan lainnya yang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis sistitis adalah:
- Rontgen, untuk menggambarkan ginjal, ureter dan kandung kemih
- Sistouretrografi, untuk mengetahui adanya arus balik air kemih dari kandung kemih dan penyempitan uretra
- Uretrogram retrograd, untuk mengetahui adanya penyempitan, divertikula atau fistula
- Sistoskopi, untuk melihat kandung kemih secara langsung dengan serat optik.

PENGOBATAN
Pada usia lanjut, infeksi tanpa gejala biasanya tidak memerlukan pengobatan.

Untuk sistitis ringan, langkah pertama yang bisa dilakukan adalah minum banyak cairan. Aksi pembilasan ini akan membuang banyak bakteri dari tubuh, bakteri yang tersisa akan dilenyapkan oleh pertahanan alami tubuh.

Pemberian antibiotik per-oral (tablet, kapsul, sirup) selama 3 hari atau dosis tunggal biasanya efektif, selama belum timbul komplikasi.
Jika infeksinya kebal, biasanya antibiotik diberikan selama 7-10 hari.

Untuk meringankan kejang otot bisa diberikan atropin.
Untuk mengurangi nyeri bisa diberikan fenazopiridin.
Gejalanya seringkali bisa dikurangi dengan membuat suasana air kemih menjadi basa, yaitu dengan meminum baking soda yang dilarutkan dalam air.

Pembedahan dilakukan untuk mengatasi penyumbatan pada aliran kemih (uropati obstruktif) atau untuk memperbaiki kelainan struktur yang menyebabkan infeksi lebih mudah terjadi.
Biasanya sebelum pembedahan diberikan antibiotik untuk mengurangi resiko penyebaran infeksi ke seluruh tubuh.

PENCEGAHAN
Sebagai tindakan pencegahan pada penderita yang telah mengalami sistitis lebih dari 2 kali, antibiotik bisa terus diberikan dalam dosis rendah.
Antibiotik bisa diberikan setiap hari, 3 kali/minggu atau segera setelah melakukan hubungan seksual.

Sistitis Interstisialis
DEFINISI
Sistitis Interstisialis adalah peradangan kandung kemih yang menimbulkan rasa nyeri.

PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui karena tidak ditemukan organisme infeksius di dalam air kemih.
Yang khas adalah penyakit ini sering ditemukan pada wanita setengah baya.

GEJALA
Gejalanya berupa:
- sering berkemih
- desakan untuk berkemih
- disuria (nyeri ketika berkemih)
- nyeri pada saat melakukan hubungan seksual (dispareunia).

Kadang air kemih mengandung darah.
Pada akhirnya bisa terjadi pengisutan kandung kemih.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sitoskopi, dimana akan tampak titik-titik perdarahan pada lapisan kandung kemih.

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan standar ataupun pengobatan efektif untuk sistitis interstisialis.
Beberapa jenis pengobatan yang pernah dicoba dilakukan pada penderita sistitis interstisialis:
- Dilatasi (pelebaran) kandung kemih dengan tekanan hidrostatik (tenaga air)
- Obat-obatan (elmiron, nalmafen)
- Anti-depresi (memberikan efek pereda nyeri)
- Antispasmodik
- Klorapaktin (dimasukkan ke dalam kandung kemih)
- Antibiotik (biasanya tidak banyak membantu, kecuali jika terdapat infeksi kandung kemih)
- DMSO (dimetilsulfoksida), untuk mengurangi peradangan
- Pembedahan.


Uretritis

DEFINISI
Uretritis adalah infeksi dari uretra, yaitu saluran yang membawa air kemih dari kandung kemih keluar tubuh.

PENYEBAB
Penyebabnya bisa berupa bakteri, jamur atau virus.
Pada wanita jasad renik tersebut biasanya berasal dari vagina. Pada kebanyakan kasus, bakteri berasal dari usus besar dan sampai ke vagina melalui anus. Lelaki lebih jarang menderita uretritis.

Jasad renik yang ditularkan melalui hubungan seksual (misalnya Neisseria gonorrhoeae penyebab gonore), masuk ke vagina atau penis pada saat melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang terinfeksi dan bisa menjalar ke uretra.
Uretritis pada pria paling sering disebabkan oleh gonokokus.

Klamidia dan virus herpes simpleks juga bisa ditularkan melalui hubungan seksual dan bisa menyebabkan uretritis.

GEJALA
Pada pria, uretritis biasanya dimulai dengan keluarnya cairan dari uretra.
Jika penyebabnya adalah gonokokus maka cairan ini akan mengandung nanah. Jika penyebabnya adalah jasad renik yang lainnya, maka cairan ini mengandung lendir.

Gejala lainnya adalah nyeri pada saat berkemih dan penderita sering mengalami desakan untuk berkemih.

Jika uretritis karena gonokokus tidak diobati secara adekuat, maka pada akhirnya akan terbentuk penyempitan uretra (striktur).
Striktur ini akan meningkatkan resiko terjadinya uretritis pada uretra yang lebih tinggi dan kadang menyebabkan terbentuknya abses di sekitar uretra.
Abses bisa membentuk kantong pada dinding uretra (divertikulum uretra), yang juga bisa mengalami infeksi.

Jika abses menyebabkan terjadinya perforasi kulit, maka air kemih bisa mengalir melalui saluran baru (fistula uretra).

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

Untuk mengetahui penyebabnya, bisa diambil contoh cairan yang keluar dari uretra dan dianalisa di laboratorium.

PENGOBATAN
Pengobatan tergantung kepada mikroorganisme penyebabnya.
Jika penyebabnya adalah bakteri, maka diberikan antibiotik.
Jika penyebabnya adalah virus herpes simpleks, maka diberikan obat anti-virus (misalnya asiklovir).

Batu Saluran Kemih

DEFINISI
Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih).
Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis).


PENYEBAB
Terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal.
Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit.
Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi.

Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih.
Batu yang besar disebut kalkulus staghorn. Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.
GEJALA
Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala.
Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah.

Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat).
Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam.

Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih.
Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter.

Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi.
Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal.

DIAGNOSA
Batu yang tidak menimbulkan gejala, mungkin akan diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan analisa air kemih rutin (urinalisis).
Batu yang menyebabkan nyeri biasanya didiagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa penyebab yang jelas.

Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil.
Biasanya tidak perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti.

Pemeriksaan tambahan yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu.

Rontgen perut bisa menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit.
Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograd.

PENGOBATAN
Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak perlu diobati.
Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera.

Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik.

Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL).
Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih.

Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik.
Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih.

Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini.
Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan, perlu diangkat melalui pembedahan.

Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.

PENCEGAHAN
Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita.
Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium.
Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi.
· Obat diuretik thiazid(misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.
· Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).
· Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.
· Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat.
· Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi.
· Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat.
· Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.
· Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol.
· Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat.
· Dianjurkan untuk banyak minum air putih.

prostat
Prostat adalah kelenjar eksokrin pada sistem reproduksi binatang menyusui jantan. Fungsi utamanya adalah untuk mengeluarkan dan menyimpan sejenis cairan yang menjadi dua pertiga bagian dari air mani. Prostat berbeda-beda dari satu spesies ke spesies lainnya dalam hal anatomi, kimia dan fisiologi.
Pembesaran prostat adalah gejala umum yang diderita kaum lelaki di atas usia 50 tahun. Pembesaran terjadi di bagian tengah dari kelenjar prostat yang mengelilingi saluran kencing (uretra). Pembesaran kelenjar prostat yang berkelanjutan dapat mengarah ke tahap yang lebih serius sampai ke kanker prostat.

Aturen Perjabun Kalak karo

Secara umum tata cara kalak ngeranaken perjabun si kuidah kurang lebih bagenda :

1.Sitandan ras keluarga pekepar, ikut ras anak beru

Perlebe sidilaki/sideberu enggo lit arih-arihna guna esura-sura manteki jabu simbaru, maka ia tersinget man orangtuana sekalak-sekalak, jenari oranguta ningetken man anak beru pekepar erbahan arih-arih, guna ndigan banci jumpa i rumah kalimbubu, guna ercakap-cakap janah sitandan rikutken rencana mbaba belo selambar.

2.Mbaba belo selambar

mbaba belo selambar, ingan pulung eme i rumah kalimbubu, ijenda pihak sidilaki mbaba nakan tasak, guna pangan sope lenga ercakap.enca elah man je nari maka ibenaken runggu antara anak beru pekepar, ibas mbaba belo selambar enda kalimbubu si ngalo ulu emas lenga bo lit panggungna, kalimbubu i jenda ninger-ninger ia, ja kari si kurang gelah i ngembarisa. ibas pihak sidiberu enggo ikut ije singalo bere-bere.

3.Nganting manuk

Ijenda icakapken mengenai singet-singet gantang tumba kalimbubunta ras mata kerjana(tanggal/bulan/tahun). Adi simehulina ula lebih sada bulan kenca nganting manuk.Ibas nganting manuk enda kampil ipedalan 6, janah biasana kalak sierdemu impal ipedalin kampil pengarihi, singarihisa eme mami sideberu entah lit atena upahna si erjabu.

4.Keja adat

5.Persadan tendi
Perssadaan tendi biasana isikapken nakan sangkepi man pengantin, maknana eme mereken gegeh/tenaga baru man pengantin duana, ia sada perpanganen ibas kamar si enggo isikapken, je lanai lit nung-nung ntah pe erti bagin siapai manuk si pan pengantin, sitotonken saja janah radu ras man krinana. Bas acara enda pe biasana iban ngapuri belo, ertina ibereken belo si enggo ikapuri ndai man si rebu ia (la arus) bengkilana/turangkuna, ntah pe man singubah tutur ia.

6.Ngulihi tudung

Ertina jenda eme enca 2-4 wari enca dung kerja reh kita ku rumah kalimbubu ngelegi uis pengantin sidiberu (oleh pihak sidilaki) biasana sibaba nakan. Acara ije terjeng ngelegi uisna saja janah mindo toto kalimbubu gelah tutus bas erjabu.


7.Ertaktak

Enda biasana ilakuken enca dung kerja i rumah kalimbubu bas waktu si enggo itentuken, biasana seminggu enca dung kerja. Ijenda i sungkun me kerna tak-tak pengeluaren kerja. Ntah lit denga utang si lenga i galari, biak bas anak berunta, bagepe sembuyak ntah bas kalimbubu. Ijenda anak beru man ras kalimbubu janah idungi me tak-tak kerinana.

sumber :
http://saya-cinta-suku-karo.blogspot.com/2010/04/aturen-perjabun-kalak-karo.html











































Budaya Karoshi, Budaya Karo - sejarah marga-marga, Budaya Karo ibas terang kata dibata, Budaya Karo kerja tahun, Budaya Karo pdf, budaya batak karo, sejarah Budaya Karo, seni Budaya Karo, budaya adat karo, budaya tanah karo, artikel Budaya Karo, budaya suku batak karo, lagu budaya batak Karo mp3 download, budaya adat batak karo, sejarah budaya batak karo, seni budaya batak karo, Perkembangan budaya batak karo, makalah budaya batak karo, unsur budaya batak karo, cerita Budaya Karo, contoh Budaya Karo, budaya daerah karo, filsafat Budaya Karo, jenis Budaya Karo, budaya kabupaten karo, budaya khas karo, budaya kalak karo, sosial budaya kabupaten karo, kesenian budaya karo, gambaran sosial budaya kabupaten karo, keragaman budaya karo, lagu budaya karo, mengenal budaya karo, makalah Budaya Karo, budaya orang karo, pengertian Budaya Karo, pantun Budaya Karo, radio Budaya Karo, pesta Budaya Karo, acara Budaya Karo, musik Budaya Karo, situs Budaya Karo, situs Budaya Karo, website Budaya Karo, tarian Budaya Karo, tenah Budaya Karo, tentang budaya karo.
mp3 lagu karo, lirik lagu karo, lagu karo mp3, lagu perjabun, lagu pengantin mp3, lagu pengantin teks, lirik lagu pengantin karo, download lagu karo, festival lagu karo, teks lagu karo, lagu pengantin karo, lagu pengantin karo mp3, gratis dowload lagu karo, 
Masyarakat karo tempo dulu, Masyarakat karo terobos mendagri,  Masyarakat karo demo bupati, himpunan Masyarakat karo indonesia, tokoh Masyarakat karo, demo Masyarakat karo, sejarah Masyarakat karo, tradisi Masyarakat karo, cerita masyarakat karo, legenda Masyarakat karo, masyarakat adat karo, agama Masyarakat karo, himpunan Masyarakat karo, karakteristik Masyarakat karo, kepercayaan Masyarakat karo, karakter Masyarakat karo, kekerabatan Masyarakat karo, asal usul Masyarakat karo, latar belakang Masyarakat karo, sistem kekerabatan Masyarakat karo, organisasi Masyarakat karo, masyarakat tanah karo.

Minggu, 16 Mei 2010

ADAT LAHO MARHAJABUAN (ADAT PERNIKAHAN) SIMALUNGUN: BAG 5 : MANGALOP BORU

E. MANGALOP BORU
Mangihuthon adat sapari, anggo orang tua kandung pakon tulang ni anak lang dihut mangalop boru, panorang on masa ma sonai. Bani ari nadop nipudun, borhat ma rombongan paralop hunjabu ni paranak susunan formasini sonon:
Hun lobei ma sijunjung tombuan, parinangon-suhut, sanina, sipanganonkon anak boaru jabu (mamboban pinahan) sapari laho sayaton bani pesta-siombah bajut.
Tugas ni AB sanina ni paranak paingathon sibobanon aima :
Demban partadingan, tombuan, loppah ni AB jabu ni parboru, panrappahi, pinahan na manggoluh, boras, kelengkapan demban, bagot, pakon duit partadingan (pakon kelengkapanni)

Sonai homa AB saninani parboru pangingatkon: dia dayok/dekke sayur na masak ambangan ni paralop (parboru pakon boruni), sada dayok ambangan ni tondong bolon, tapi anggo sipargori/siopat nahei do na binoan ni sidea age lang pala dayok ai. Hunjai ma ibuat ambangan ni tondong.

NB: ase borat do tanggung jawab ni AB sanina, nasongon protokol adat, songon notaris, pande bani ”gaya bahasa” mengenai ungkapan, uppama, (ase hidup parsahapan ai), sobotoh ruhut, pandei patibal panggaduh marjuma raboyon. Anggo bapatua do sitatang parsahapan ai i goran do ai ABS. Tpai goran parsatokkinan do bani ai sanggah panorang ai.
Das konsi rombongan ni paranak i alaman, ialo-alo ABJ ma, daskonsi i labah ihorasi inang paidua ni suhutma lanjar itakkap na binoan ni sidea i patibal bani hundulan ni sidea i talaga paima isurdukkon bani suhut.
Bingkat ma inang (paranak) manurdukkon demban tangan-tangan hu luluan na margoran demban na dob roh. Balason ni ai roh ma demban ni parboru sinurdukkon ni inang suhut paidua (demban sisei).

Manungkun podah ma ABJ si Adam bani ABJ si Bunga, aha ma use silaksanahon.

Ingat!!: Haganup sihataonkonni paranak bani parboru ningon tiba anakboru jabuni do, leganma anggo parbonani andar hinan ia (Marboru tulang).

Acara Parsahapan:
Dobkonsi ipadear parhundul, sibiak suhut, sanina, sapanganonkon pakon tondong i lulluan, siparalop i talaga, AB jabu i tongah-tongah, i pukkah ma parsahapan bolon:

ABJ Bunga :
Sasei mula ni hata, sukkun mula ni uhum, domma hita mardemban, sai tio ma panonggor tio ma paruruhan. Hundul hita marlou-lou, nasi tulang i luluan boru i talaga, i jabu na martuah on, humpul ma tongon tuah tampei ma rajoki, gar-gar na pinahan marlimbuah na sinuan, daoh ma bala susur ma tuah, tumpakon ni Ompungta Naibata. Napungkah parsahapan lang marbona, ai martampuk do bulung marbona sangkalan, marnata do suhut i tongah-tongah adaran. Halani ai pasir-sir nasiam apuran, apuran panungkunan bani tondongta hu luluan.

ABJ Adam :
(dob-dob jolom pinggan marisi demban):
Tangan do borohon ujungni jari-jari, jari-jari sapuluh marsiganjang-ganjangi, Parlobei ma hanami padaskon hata satabi, apuran panungkunan sir-sir pakon atupni, sipadason bani tondong, sidabuh uhum pakon aturan bani sahap bolon i tongah ni adaran. (manurduk ma ia sambil mamontingkon kain sarung hundul sombah).

ABJ Bunga:
(I tangkap ma demban ai) :
Hata sipaimaon, sungkun-sungkun sibalason. Mardangkah jabi-jabi, marduri ma tatada, marsahap marsantabi tanda ma anak ni raja. Ase padas nasiam ma sahap nasiam.

ABS Adam/ ABJ Adam:
Santabi bani tondong, manluar hanami hun talaga; mardingat pudun saud, ari na nirumang ni anak boru jabu, nani rajahonni tolu sahundulan/dalihan na tolu. Bingkat do hanami marodoran na ganjang, mansuhuni padan, padan na dob ni ambung utang na dob pinudun. Ase ulang hanami holi isobuttappua jantan, pandei marruba-ruba, lang pandei marsidobi. Jadi manuhuni padan do hanami. Ase marpodah ma nasiam tondong aha ma use sibahenon.

ABS Bunga:
Tupa ma tongon, si botoh uhum do nasiam si dingat padan, padan na dob sinurat bani tombaga holing, marpartoguh do huta, marpanjaga do horbangan, marbona do andar, mardinding do jabu, marodoran songon na mardalan.
Hundul do ijon anak boru jabu nami, tukkot bai na landit rigapan bai na golap, na tirjak hu lobei torjang hu pudi, nai homa sijaga bahal ni huta pakon jabu na martuah on.
Padalan na siam ma lobei apuran bani ABJ nami, apuran parhombaran marbatu. Apuran/ demban parhombaran marbaru (banggal ni batuni bo do iigil ABS Bunga atab ABJ Bunga ase itambahi otik nari, seni do ai)



Dob demban parhombaran ABJ Adam padalan apuran/demban buka horbangan na manjalo pengetua ni huta (marbatu, lang somal mangindo tambah). Dob ai apuran/demban runtas ding-ding na manjalo aima boruni hasuhuton do marhosei pasal ianan i rumah ni tondong.

ABJ Adam:
Tupa ma tongon, (sambil jolom apuran marpinggan): Sada sitok-tok hitei gaoup marhitei honsi; abang on do tongon hitei nami roh bai nasiam tondong, patuduh lapang sibere dalan.
Jalo hamma abang sonai age kaha, siganda sigandaua ma urat ni podom-podom na sada gabe dua natolu gabe manggolom pansarian ma nasiam.
(dobkonsi ibuka, anggo hurang marhak do ia mangindo tambah).

ABJ Bunga :
Domma hujalo haduasi tulang, hombar tongon bani uhum tipak bani aturan: horasma. (jong-jong ma ia sambil idilohon) : Hita sagala boru jabu on domma hujalo apuranta marapuran ma hita. Age au sijolom ruhut, nasiam do anggo si panrahut.

ABJ Bunga:
Malas do uhur nami bai nasiam boru pakon sinhuta on, marsiatupan songon langkop ni abal-abal marsada songon lowoh ni randu, tupa ma tongon.

NB: * Bani piga-piga ianan dob mardalan demban tuntas ding-ding dong do napadalan Demban Buha Sahap pasang marbatu hubanihasuhutan parboru/namarsanina isurdukhon nABJ Adam (paranak). Maksudni ase buka panonggor, bukama homa labahni pansarian/rajoki tumpakon ni Tuhan Naibata.

ABS Bunga:
Nasiam boru nami pakon hita na marsanina age tondong nami domma hita mardemban, noma torang maksud parrohni paranak/borunta aima mamuhuni padan, domu ma riahta ase susur ma tuah, ondos ma rajoki, dear ma nini uhur nami ase isurdukhon sidea paranak ma tombuan ase mangan hita.

NB 1 :
Bani nadeba paima mangan ijon ma mardalan namalum na utama hubani suhi ni appang aima ( pasang) hubani :
a. Namatoras ni boru laho
b. Bapa tua
c. Tulang pamupus ni boru laho
d. Anak boru jabu

Namalum on pasang-pasang do marpangiring homa pakon marbatu demban. Namanurdukkon namalum aima boru laho, pangiringi calon pargotongni ( boi do rap manurdukkon). Mase mardalan namalum, nini namatua sapari halani bani panorang on ma boru laho minta maaf ase malum sagala paruhuran marhiteihon atap dong kesalahan ni boru laho sadokah on humbani ha etek-etekon nari das hubani na laho borhat ma ia mangayaki harosuhni hu rumah ni halak (paranak) sekaligus mohon doa restu. Nai do homa hubani Bapa Tua, minta maaf ia, halani Bapa Tua di sittuhunni adat i rumah ai pakon panggattih ni oppungni. Tulang pamupus ni boru laho pe dapotan halani ia do pamupus ni pakon na mambere podah-podah na dohor humbani ha etek-etekon nari anajaha pori banggor-banggor Tulang ni do mambursik ase hipas-hipas. Anak boru jabu dapotan hani Anak boru jabu do na loja bani paradaton i rumah ai anjaha manurut adat sapari ningon maranak ni amboru ia, halani ai minta maaf pakon doa restu ia bani ABJ.

Sonari on berkembang ma use pasal na dapotan namalum, dapotan ma/das hubani :
1. Tondong/tulang ( Pamupus ni bapa boru laho)
2. Tondong ni tondong ( na mamupus/tulang ni inang boru laho)
3. Pariban hasuhutan
4. Makkela/amboru (parorot) ni boru laho, pakon persadaan ni boru haganup)

NB 2 :
a. Tonggor acara laho mangan sanggah pajabu parsahapan
b. Tambah keterangan tobuan bani pudun saut/ panggong
c. Panorang mangan domu bani situasi anggo lape panorang mangan itorushon parsahapan































simalungun,simalungun city hotel,simalungun mp3,simalungun lagu, simalungun news, simalungun dalam rangka, simalungun mada, simalungun terbaru, simalungun auto care,  simalungun kenangan manis, simalungun pos, simalungun atas, simalungun abang purba, simalungun abang ganteng,  simalungun are-are, simalungun au nimu,simalungun agama, adat simalungun aksara simalungun alkitab simalungun, simalungun bps, simalungun bukan batak, simalungun batak, simalungun bungung au, simalungun baru simalungun botou, simalungun bang jefri, simalungun berita, simalungun bang saragih, simalungun bawah, simalungun city hotel kabupaten simalungun sumatera utara, simalungun city, simalungun cinta kelapa, simalungun calon parumaen, simalungun cpns, simalungun culture, simalungun duri dap dap, simalungun duri ni dap dap, simalungun dalam rangka 2015 pdf etnis simalungun, extrim simalungun, ende simalungun, efarina simalungun, lagu simalungun elvi, simalungun elvi mp3,  adat simalungun memasuki rumah baru, adat simalungun 2, adat simalungun pernikahan, adat simalungun tardidi, adat simalungun 2011, adat simalungun friens
pakaian adat simalungun, rumah adat simalungun, adat batak simalungun, baju adat simalungun,  acara adat simalungun, adat adat simalungun, aturan adat simalungun, aturan adat simalungun, adat batak simalungun pernikahan, adat budaya simalungun, pakaian adat simalungun batak,  rumah adat batak simalungun, taian adat simalungun, lagu adat batak simalungun, cerita adat simalungun, adat simalungun adat di simalungun, pakaian adat simalungun dan pejelasannya, pakaian adat simalungun dan penjalasan, pakaian adat daerah simalungun, adat pernikahan simalungun, pakaian adat batak simalungun dan keterangannya,  foto adat simalungun, gambar adat simalungun, hukum adat simalungun, horja adat simalungun, adat istiadat simalungun, upara adat kematian simalungun, kebaya adat simalungun, kain adat simalungun, lagu simalungun life, adat marhajabuan simalungun, adat sayur matua simalungun, makanan adat simalungun makalah adat simalungun, musik adat simalungun, adat nikah simalungun, adat ni simalungun, adat nikah simalungun adat perkawinan simalungun, pesta adat perkawinan simalungun, adat istiadat perkawainan simalungun,  upacara adat perkawinan simalungun, adat istiadat pernikahan simalungun, pakaian adat pengantin simalungun, persta adat simalungun, adat suku simalungun rumah adat suku simalungun, pakian adat simalungun, adat istiadat suku simalungun, upacara adat suku simalungun, tarian adat suku simalungun  adat perkawinan suku simalungun, adat kematian suku simalungun, senjata adat simalungun, tarian adat simalungun, tradisi adat simalungun, topi adat simalungun, tentang adat simalungun, tortor adat simalungun ulos adat simalungun, undangan adat simalungun, viedeo adat simalungun, youtube adat simalungun

ADAT LAHO MARHAJABUAN (ADAT PERNIKAHAN) SIMALUNGUN: BAG 4: MANGGONG / PUDUN SAUT

D. MANGGONG/PUDUN SAUT

Hira-hira 4 ari nari laho maralop, itaruhkon ma indahan panggong. Nadihut hunjai suhut paidua, anak boru jabu (sasatangga) pakon sada naboru sijunjung tapongan.
Siboanon : sada tombuan+sada dayok na nolloppah pakon indahan sabalutan marappang-appang.
Sidapotkonon : suhut, paidua ni suhut pakon anak boru jabuni parboru.Dobkonsi isurduki demban tangan-tangan, iondoskon ma tombuan ai bani anak baru jabu ni parboru ase mangan.
Doba mangan, isahapkon paranak ma ase ulang huja-huja sidea bani ari paralop na tinontuhon. Ibuat ma bayuon, ipudun ma ai seseuai bani borngin na sihol roh; tiap lopus borngin itinggali ma sada pudun ai ase ualang lepak.
Panorang sonari on bani kalender mando isuratkon.

NB: parpudi on ulang buei tu panorang tarbuang iparupma indahan panggong pakon indahan paralop na nialopkon riah bani tondong.

Sanggah mamboan indahan paralop holi, dua pasang ma tombuan ibagas tapongan (sapasang paralop, sapasang nari panggong pakon loppah ni ABJ ni parboru jadi 5 dayok ganup)

NB : Domu halani hamajuon pakon penghematan nai homa domma mardalan demban kah-kah tohang (ingat-ingat) sanggah pajabu parsahapan janah lang ilaksanahon be panggong. Jadi tombuan sanggah paralop pitah sapasang ma tambah dayok loppahni ABJ ni parboru. Jadi tolu ma ganup pakon tolu indahan i bagas balbahul golmaya. Dob isurdukhon pengantin pakon orangtuani paranak tombuan / na ibagas buluh, iatur pinarmanggoluh humbani tondong (parboru na marsanina) sonai homa anggo dong panrappahi (tudu-tuduni sioppat nahei na isayat). Salosei ai iondoshon ABJ ni paranak hubani ABJ ni parboru / dayok (loppahni ABJ ni parboru) pakon indahanni. Sada nari atas suruhni suhut parboru ase iondoshon ABJ ni paranak hubani tondong ni parboru (ambanganni tondong).

Horjaonkonni parboru pakon paranak mandapotkok mata ni horja / pesta.

PARBORU:
a. Boru ai sandiri do laho marjabu-jabu mamuhun/hubani:
bapa tua, tulang, bapanggi, ronsi piga-piga diha-diha patut nini uhurni orang tua. Tutur botou pakon si Adam do pangkasomani ni boru on, tapi anggo si Adam lang dihut hu jabu sitohuon (sapari).
Panorang sonari on, gati ma niidah hade-hade do roh hu jabu ni boru manaruhkon indahan, tapi anggo parpaikkatni (bani acara pesta pe i padalan).
b. anggo siparpesta do, ni hasuhuton ma mambaen tonggo raja pasal on tonggor hal........(tonggo raja).
c. C. Mangontang hade-hade, sonari on, pake surat undangan mando, kecuali tutur tang sihormatan.
d. Manginjam rumah/gedong pakon manewa alat-alat.


PARANAK:
a. Mambaen riah tongah jabu (hade-hade tang nasakkan do hassa si dilo on) tujuanni mansahapkon hinahurang ni dabu-dabuan (biaya), nasongon todalanni supak. Sedo halani kaya atap miskin ase ibahen, patandahon bani hade-hade na tongonma sisada anak sisada boru.
b. Pacetakhon surat undangan
c. Manghatahon, rombongan na dihut maralop, anggo sapari anak boru jabu mambuat rigapan (bakkar) ai bodari do mangalop boru.
d. Pasir-sirhon perlengkapan-perlengkapan (alat pelaminan, gonrang, tempat, dapotan panganon ni boru pakon nalegan).
e. Pasal urusan agama atappe catatan sipil
f. Pakean penganten, pakon pakean adat
g. Mangottang anakboru sanina (abs) songon juru bicara, ase mariah parsahapan: tapi anggo sanggup do bapatua boi homa do.
h. Anggo marpesta do, baenon ma tonggo raja, undangan ma meluas hasoman sinhuta makkoseihon adat pesta.

sumber "Adat simalungun" na isusun partuha maujana simalungun, 2002






























simalungun,simalungun city hotel,simalungun mp3,simalungun lagu, simalungun news, simalungun dalam rangka, simalungun mada, simalungun terbaru, simalungun auto care,  simalungun kenangan manis, simalungun pos, simalungun atas, simalungun abang purba, simalungun abang ganteng,  simalungun are-are, simalungun au nimu,simalungun agama, adat simalungun aksara simalungun alkitab simalungun, simalungun bps, simalungun bukan batak, simalungun batak, simalungun bungung au, simalungun baru simalungun botou, simalungun bang jefri, simalungun berita, simalungun bang saragih, simalungun bawah, simalungun city hotel kabupaten simalungun sumatera utara, simalungun city, simalungun cinta kelapa, simalungun calon parumaen, simalungun cpns, simalungun culture, simalungun duri dap dap, simalungun duri ni dap dap, simalungun dalam rangka 2015 pdf etnis simalungun, extrim simalungun, ende simalungun, efarina simalungun, lagu simalungun elvi, simalungun elvi mp3,  adat simalungun memasuki rumah baru, adat simalungun 2, adat simalungun pernikahan, adat simalungun tardidi, adat simalungun 2011, adat simalungun friens
pakaian adat simalungun, rumah adat simalungun, adat batak simalungun, baju adat simalungun,  acara adat simalungun, adat adat simalungun, aturan adat simalungun, aturan adat simalungun, adat batak simalungun pernikahan, adat budaya simalungun, pakaian adat simalungun batak,  rumah adat batak simalungun, taian adat simalungun, lagu adat batak simalungun, cerita adat simalungun, adat simalungun adat di simalungun, pakaian adat simalungun dan pejelasannya, pakaian adat simalungun dan penjalasan, pakaian adat daerah simalungun, adat pernikahan simalungun, pakaian adat batak simalungun dan keterangannya,  foto adat simalungun, gambar adat simalungun, hukum adat simalungun, horja adat simalungun, adat istiadat simalungun, upara adat kematian simalungun, kebaya adat simalungun, kain adat simalungun, lagu simalungun life, adat marhajabuan simalungun, adat sayur matua simalungun, makanan adat simalungun makalah adat simalungun, musik adat simalungun, adat nikah simalungun, adat ni simalungun, adat nikah simalungun adat perkawinan simalungun, pesta adat perkawinan simalungun, adat istiadat perkawainan simalungun,  upacara adat perkawinan simalungun, adat istiadat pernikahan simalungun, pakaian adat pengantin simalungun, persta adat simalungun, adat suku simalungun rumah adat suku simalungun, pakian adat simalungun, adat istiadat suku simalungun, upacara adat suku simalungun, tarian adat suku simalungun  adat perkawinan suku simalungun, adat kematian suku simalungun, senjata adat simalungun, tarian adat simalungun, tradisi adat simalungun, topi adat simalungun, tentang adat simalungun, tortor adat simalungun ulos adat simalungun, undangan adat simalungun, viedeo adat simalungun, youtube adat simalungun

ADAT LAHO MARHAJABUAN (ADAT PERNIKAHAN) SIMALUNGUN: BAG 3 : PAJABU PARSAHAPAN

C. Pajabu parsahapan

Hira-hira tolu ari laho pajabu parsahapan, tugas ni pihak paranak :
1. Anak boru jabu ( tangga) pakon si Adam ( si Adam : contoh nama anak laki2 yang akan menikah ) laho hu rumah ni anak boru jabu ni si Bunga ( Si Bunga : contoh nama anak perempuan yang akan menikah) mamboan indahan pangkombari ( dayok na masak sada, atur manggoluh ) tujuan ni :
Mangindo podoh, aha ma gatni na porlu sipatupaon laho boanon hu rumah ni tondoh, ampa mangelekhon ase ibobai anjaha iajari marsahap bani tondong ai.

2. Pasirsirhon siboanan tombuan lengkap pakon isini, demban gulei pan rampahi (tambahan). Halani humbahat do naroh mangihutkon parsahapan, pinahan siopat nahei do ibahen panrapahi.
3. Manghatahon odoran/rombongan aima: bapa tua, anak boru jabu, anak boru sanina, sanina, si jujung tombuan.
4. Mamboan sipanganon tugah-tugah bani tulang pamupus ni si Adam, patugahhon na adong parsahapan ni si Adam bani boru na legan. Na dihut hunjai: si Adam, orang tua pakon anak boru jabu. Somal ni mambere duit bona boli ni tulang on hina otik ni pakon mangkatahon :
”..Boru ni si ....... ai, doskokn boruku do ai, anggo lang sompat hanami hujai ningon roh do hanima hu jon tapang ase huboruhon,” ( sibobab Dayok Binatur)”


Tugas ni pihak Parboru (Manjalo paranak):
1. Pasirsirhon dua dayok/dekke sayur lompah ni paranak pakon, demban.
2. Patugahkon bani hade-hade ase roh bani panorang ai: Tulang pamupus ni si Bunga, bapa tua, sanina, anak boru jabu, anak boru sanina, anak boaru mintori, oppung, simblog rumah, pangituai ni huta, pangurus ni ugama.
3. Somalni martomu samon do das paranak hu jabu ni parboru mamboban:
1. Tombuan marappang-apang (tonggor keterangan ni timbuan)
2. Bagot sahadingan (na madamol daini) i rudang-rudangi.
3. Gulei panrampahni
4. Demban pakon isi ni appa bulung tinapak tutup ni demban ai.

Daskonsi siparanak dohor hon alaman ni parboru, hosei ma anak baru jabu ni parboru :
1. Mangatur parhundul ni hasuhuton pakon na legan
2. Das honsi paranak i lambung labah ialo-alo anak boru jabuni parboru lanjar itakkap ma na binoan ni sidea ai lanjar marsisalaman, dob ai ipahundul hampit talaga.
3. Dob hundul bei, manurduk ma demban ma inang ni si Adam (wakilni) demban tangan-tangan hu luluan jojor bani parboru, ihasomani anak boru jabuni parboru sambil patugah sonaha tuturni si Bunga bani na sinurdukkan demban ai, na margoran demban horas-horas/demban dob roh/das i rumah.
4. salosei ai, manurduk demban ma use inang humbani sanina ni hasuhuton bani na roh ihasomani anak boaru jabu ni si Adam sambil patugahkon partuturan ni si Adam bani na sinurdukan ai, ai ma demban sisei (demban tangan-tangan).
Salosei na marpuran marsahap ma anak boru sanina/sanina jabuni parboru hubani anak boru jabuni parboru ase isukkun paranak/na roh aha do maksud ni demban horas-horas na dob isurdukkon sidea hubanta.


( ijon mungkin bahat ope parsahapan2 na dong i bagas cerita ai ,,,,, andohar ma dong waktu ai ma na lahu manulishon hagunapan na dong i buku on,,, )












































simalungun,simalungun city hotel,simalungun mp3,simalungun lagu, simalungun news, simalungun dalam rangka, simalungun mada, simalungun terbaru, simalungun auto care,  simalungun kenangan manis, simalungun pos, simalungun atas, simalungun abang purba, simalungun abang ganteng,  simalungun are-are, simalungun au nimu,simalungun agama, adat simalungun aksara simalungun alkitab simalungun, simalungun bps, simalungun bukan batak, simalungun batak, simalungun bungung au, simalungun baru simalungun botou, simalungun bang jefri, simalungun berita, simalungun bang saragih, simalungun bawah, simalungun city hotel kabupaten simalungun sumatera utara, simalungun city, simalungun cinta kelapa, simalungun calon parumaen, simalungun cpns, simalungun culture, simalungun duri dap dap, simalungun duri ni dap dap, simalungun dalam rangka 2015 pdf etnis simalungun, extrim simalungun, ende simalungun, efarina simalungun, lagu simalungun elvi, simalungun elvi mp3,  adat simalungun memasuki rumah baru, adat simalungun 2, adat simalungun pernikahan, adat simalungun tardidi, adat simalungun 2011, adat simalungun friens
pakaian adat simalungun, rumah adat simalungun, adat batak simalungun, baju adat simalungun,  acara adat simalungun, adat adat simalungun, aturan adat simalungun, aturan adat simalungun, adat batak simalungun pernikahan, adat budaya simalungun, pakaian adat simalungun batak,  rumah adat batak simalungun, taian adat simalungun, lagu adat batak simalungun, cerita adat simalungun, adat simalungun adat di simalungun, pakaian adat simalungun dan pejelasannya, pakaian adat simalungun dan penjalasan, pakaian adat daerah simalungun, adat pernikahan simalungun, pakaian adat batak simalungun dan keterangannya,  foto adat simalungun, gambar adat simalungun, hukum adat simalungun, horja adat simalungun, adat istiadat simalungun, upara adat kematian simalungun, kebaya adat simalungun, kain adat simalungun, lagu simalungun life, adat marhajabuan simalungun, adat sayur matua simalungun, makanan adat simalungun makalah adat simalungun, musik adat simalungun, adat nikah simalungun, adat ni simalungun, adat nikah simalungun adat perkawinan simalungun, pesta adat perkawinan simalungun, adat istiadat perkawainan simalungun,  upacara adat perkawinan simalungun, adat istiadat pernikahan simalungun, pakaian adat pengantin simalungun, persta adat simalungun, adat suku simalungun rumah adat suku simalungun, pakian adat simalungun, adat istiadat suku simalungun, upacara adat suku simalungun, tarian adat suku simalungun  adat perkawinan suku simalungun, adat kematian suku simalungun, senjata adat simalungun, tarian adat simalungun, tradisi adat simalungun, topi adat simalungun, tentang adat simalungun, tortor adat simalungun ulos adat simalungun, undangan adat simalungun, viedeo adat simalungun, youtube adat simalungun

Minggu, 02 Mei 2010

Anatomi dan Patofisiologi Penyakit Jantung

Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.


Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus, terlindungi oleh tulang rusuk.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri.Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. . Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum.
Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio / kardio. Ialah berasal dari bahasa latin, cor. Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.
Pun, dalam kedokteran istilah kardiak memiliki makna segala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung.
Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.
a.Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,
b.Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Perikardium
Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang mengelilingi jantung. Lapisan serosa yang dalam (perikard viseralis) menempel ke bagian luar dinding jantung dipisahkan dari pericard parietalis oleh lapisan tipis cairan pericard.
Katup Jantung
Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:
• Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan
• Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, yang membawa darah ke paru untuk mengambil oksigen
• Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri untuk menuju ventrikel kiri
• Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke aorta, arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh
Katup trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary muscle. Hal ini mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi
Sistem Konduksi


Impuls elektris dari otot jantung (myocardium) menyebabkan jantung berdetak (kontraksi). Sinyal elektrik ini dimulai di nodus SA, lokasinya pada puncak atrium kanan. Nodus SA sering disebut ‘pacu jantung alami’. Katika impuls elektris dilepaskan dari pacu jantung alami, antrium berkontraksi. Sinyal kemudian diteruskan ke nodus AV. Nodus AV kemudian mengirimkan sinyal ke serat-serat otot ventrikel, menyebabkan kontraksi ventrikel.
Nodus SA mengirimkan impuls elektrik dengan laju tertentu, tapi frekuesnsi detak jantung masih dapat berubah tergantung pada kebutuhan fisik, stress atau factor hormonal.


Detak Jantung

Detak jantung ialah aksi memompa dari 2 bagian yang membutuhkan waktu sekitar 1 detik. Saat darah berkumpul di chamber atas (atrium kanan dan kiri), pacu jantung alami (nodus SA) mengirimkan sinyal elektrik yang menyebabkan kedua atrium kontraksi. Kontraksi ini mendorong darah melalui katup tricuspid dan mitral ke chamber bawah (ventrikel kanan dan kiri). Bagian fase memompa ini (bagian yang lebih lama) disebut diastole.
Bagian ke-2 dari fase memompa mulai ketika ventrikel terisi penuh darah. Sinyal elektrik dari nodus SA berjalan melalui jalur di sepanjang sel-sel ventrikel, menyebabkan kontraksi. Ini disebut sistol. Saat katup trikuspid dan pulmonal tertutup erat untuk mencegah regurgitasi darah, katup pulmonalis dan aorta didorong terbuka. Ketika darah didorong dari ventrikel kanan ke paru untuk mengambil oksigen, darah yang kaya oksigen mengalir dari ventrikel kiri ke jantung dan seluruh bagian tubuh lainnya.
Setelah darah pindah ke arteri pulmonalis dan aorta, ventrikel relaksasi dan katu aorta maupun pulmonalis tertutup. Tekanan yang rendah pada ventrikel menyebabkan katup trikuspid dan mitral terbuka, dan siklus dimulai kembali. Serenteean kontraksi ini diulang terus-menerus, meningkat ketika aktiviitas fisik dan berkurang ketika istirahat. Normalnya jantung berdetak 60 hingga 80 kali saar istirahat, tapi ini bisa bervariasi. Semakin tua frekuensi detak jantung saat istirahat makin meningkat. Pada prang yang fit secara fisik frekuensinya lebih rendah. Jantung tidak bekerja sendiri. Otakl mendeteksi kondisi sekitar, seperti iklim, stress, level aktifitas fisik dan menyesuaikan system kardiovaskuler untuk memenuhi kebutuhan tersebut.
Otot jantung manusia didisain untuk tetap kuat selama seratus tahun bahkan lebih. Dengan mengurangi faktor risiko penyakit KV, kita dapat menjaga kesehatan sistem KV.

Pembuluh di Jantung

Pembuluh di di jantung terdiri dari arteri coronaria, vena dan limfe. Komponen terbesar struktur ini berada di antara jaringan ikat longgat di lemak epicard.
Arteri Coronaria:
Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah yang mengandung oksigen dan nutrisi untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium.
Arteri coronaria utama kiri berjalan diantara atrium kiri dan trunkus pulmonallis untuk mencapai AV groove. Di sana akan bercabang menjadi arteri coronaria left anterior decending (LAD) dan circumflex (LCx). LAD berjalan pada anterior interventricular groove menuju apex jantung. Selama perjalanan menujunnya di permukaan anterior, LAD memberikan cabang-cabang septal yang memperdarahi 2/3 septum interventricular anterior dan bagian apeks dari anterior papillary muscle. LAD juga memberikan percabangan diagonal yang mensuplai permukaan anterior dari ventrikel kiri. Arteri circumflex berlanjut pada AV groove kiri dan melalui batas jantung kiri untuk mencapai permukaan posterior. LCx memberikan percabangan obtuse marginal yang mensuplai dinding posterior dan lateral ventrikel kiri.
Arteri koroner kanan (RCA) berjalan pada AV groove kanan, di posterior berjalan antara atrium kanan dan ventrikel. RCA memberikan suplai darah ke ventrikel kanan via percabangan acute marginal. Pada kebanyakan orang, RCA distal memberikan percabangan besar, arteri posterior decending. Arteri ini berjalan dari aspek inferoposterior jantung ke apeks dan mensuplai darah di dinding inferior dan posterior ventrikel dan posterior 1/3 septum interventricular. Tepat sebelum memberikan percabangan posterior decending, RCA biasanya memberikan cabang arteri AV nodal.
Dari lokasi epikardial, arteri koroner mengirimkan cabang yang mempenetrasi hingga ke otot ventrikular yang membentuk percabangan dan anastomosis di dinding seluruh chamber jantung. Dari pleksus ini timbullah sejumlah besar kapiler. Serat otot berada tepat di bawah endokardium, khususnya papillary muscle dan ventrikel kiri disuplai oleh cabang terminal arteri coronaria atau langsung dari rongga ventrikel melalui channel vaskular, vena thebesian.
Koneksi kolateral, biasanya diameter < 200 µm, ada pada level subarteriolar di antara arteri coronaria. Pada jantung normal, beberapa pembuluh koleteral terlihat. Namun, itu dapat menjadi lebih besar dan fungsional ketika arterosklerosis mengobstruksi suatu arteri coronaria, sehingga menyediakan aliran darah ke distal pembuluh darah dari tetangga yang tidak terobstruksi.
Vena Coronaria:
Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari kapiler miokard dibawa melalui vena koroner terutama sinus coronarius dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Tidak terdapat katup pada vena coronaria. Pembuluh Limfe Limfe di jantung didrainase oleh pleksus pembuluh berkatup di jaringan ikat sub endokard di ke-4 ruang jantung. Kemudian akan berlanjut ke beberapa pembuluh limfe yang lebih besar, mengikuti persebaran arteri koronaria dan vena. Tiap pembuluh itu kemudian bergabung di AV groove untuk membentuk pembuluh limfe tunggal yang keluar dari jantung menuju pleksus limfe mediastinal dan akhirnya ke ductus thoraksikus. Sikulasi Darah Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. Penyakit Jantung Iskemik Gejala penyakit jantung iskemik merupakan suatu kondisi ketidakseimbangan antara suplai oksigen myocardium dengan kebutuhan, yang sering oleh aterosklerosis arteri coronaria. Proses atherosklerotik pada pembuluh koroner biasanya bersifat multipel, dan umumnya mengenai bagian awal dari pembuluh-pembuluh koroner utama. Penelitian terkini menunjukkan penurunan aliran darah pada kondisi ini akibat dari kombinasi penyempitan menetap pembuluh darah dan abnormalitas tonus pembuluh darah, berkontribusi pada disfungsi endotel yang menginduksi aterosklerosis. Disfungsi endotel tersebut berupa vasokonstriksi inappropriate arteri coronaria dan kehilangan properti antitrombotik. Penyebab lain iskemi miokard meliputi: penurunan tekanan perfusi akibat hipotensi (misalnya pada hipovolemia atau septic shock), dan penurunan signifikan kandungan oksigen darah (misalnya pada anemia berat atau oksigenisasi darah pada paru terganggu). Di sisi lain, peningkatan signifikan kebutuhan oksigen miokard dapat menyebabkan iskemi walaupun tanpa kehadiran aterosklerosis. Misalnya pada rapid takikardi, profound acute hypertension, atau stenosis aorta berat. Sindrom iskemia yang dapat terjadi, antara lain: stable angina, unstable angina, veriant angina, silent ischemia, dan syndrom X. Infark Miokardium Jika aliran darah miokardium terganggu secara nyata maka akan terjadi kematian (infark) pada miokardium. Infark miokardium dapat berupa: 1. Infark subendokardial. Adalah infark yang tidak meliputi seluruh lapisan dinding jantung. 2. Infark transmural. Adalah infark miokardium yang meliputi seluruh ketebalan dinding ventrikel. Infark transmural lebih berat dibanding infark subendokardial. Infark transmural selalu berasala dari adanya peningkatan penyempitan atau oklusi total pembuluh arteri yang memperdarahi area tersebut atau peningkatan tiba-tiba kebutuhan oksigen miokardium pada arteri yang sebelumnya sangat stenostik. Sebagian besar infark miokardium transmural bersifat tidak homogen; tidak seluruh otot di area tersebut mati, tetapi masih terdapat pulau-pulau otot hidup dalam beberapa ukuran dan jumlah. Proses sebenarnya dari infark miokard tidak sederhana. Dari percobaan dengan binatang; diketahui bahwa sel otot jantung akan mati dalam waktu 20-60 menit setelah oklusi total arteri koroner. Akan tetapi terdapat proses reperfusi yang segera terjadi 3-4 menit pasca oklusi total arteri terutama pada perbatasan daerah iskemik dan non-iskemik. Proses reperfusi ini menguntungkan oleh karena segera mengurangi dan melokalisasi area infark, serta menurunkan angka kematian. Di samping itu, reperfusi juga berdampak instabilitas elektrik, edema, atau hemorrahage, yang justru memperburuk keadaan secara umum. Proses penyembuhan jaringan nekrotik dari area miokardium akan menimbulkan jaringan parut. Sebagian besar jaringan parut ini terdiri dari jaringan fibrotik dan sel-sel miokardium yang viabel dalam komposisi berbeda-beda. Hal ini terbukti dari adanya perubahan kontraktilitas area tersebut setelah dilakukan tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG). Bila area jaringan parut hanya terdiri dari jaringan ikat saja, maka daerah tersebut akan menipis, akinetik, dan aneurismatik. Faktor yang mempengaruhi infark miokardium: adanya oklusi total atau subtotal, dan ada tidaknya peredaran kolateral ke daerah iskemia. Sedangkan faktor yang mempengaruhi kematian (mortalitas) pasca infark: 1.Luas dan beratnya infark. 2.Makin banyaknya sistem koroner yang terlibat (1/2/3 vessels) 3.Riwayat infark sebelumnya. Penyebab kematian pasca infark terutama oleh karena gagal jantung akut atau sub-akut, yang seringkali diinduksi oleh adanya aritmia ventrikel. Gagal jantung kronik merupakan penyebab kematian lain dalam frekuensi yang jauh lebih sedikit yang terutama disebabkan oleh luasnya jaringan parut pada jantung. Sekitar 20% pasien CAD mengalami sudden death yang kemungkinan besar disebabkan oleh infark akut yang diikuti oleh fibrilasi atau asistole. Penyakit Jantung Katup Penyakit jantung rematik bisa berupa acute rheumatic fever (ARF), penyakit katup mitral (mitral stenosis, mitral regurgitation, mitral prolapse), penyakit katup aorta (stenosis aorta, regurgitasi aorta), penyakit katup trikuspid (tricuspid stenosis, tricuspid regurgitation), kenyakit katup pulmonal (stenosis pulmonal, regurgitasi pulmonal), katup prostetik, dan endokarditis infektif. Pada awal diastol di jantung normal, katup mitral terbuka dan darah mengalir bebas dari atrium kiri ke ventrikel kiri, sehingga ada sedikit perbedaan tekanan antara dua ruang rongga jantung. Dalam MS, ada obstruksi aliran darah melewati katup sehingga pengosongan atrium kiri terhambat dan ada perbedaan tekanan abnormal antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Akibatnya, tekanan atrium kiri lebih tinggi dari normal. Normalnya luas orifisium katup mitral ialah 4 sampai 6 cm2. Secara hemodinamik MS secara signifikan tampak ketika luasnya berkurang hingga < 2 cm2. Walaupun tekanan ventrikel kiri biasanya normal pada MS, gangguan pengisian rongga jantung akibat penyempitan katup mitral dapat menurunkan volume sekuncup ventrikel kiri dan output jantung. Tekanan atrium kiri yang tinggi pada MS secara pasif ditransmisikan ke sirkulasi pulmonal, menghasilkan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan hidrostatik di vaskular pulmonal dapat menyebabkan transudasi plasma ke interstisial paru dan alveoli. Oleh karena itu pasien mengalami dyspnea dan gejala CHF lainnya. Pada kasus yang berat, peningkatan signifikan tekanan vena pulmonal mengakibatkan terbukanya chanel kolateral antara vena pulmonal dan bronkhial. Kemudian, tekanan vaskular vena yang tinggi dapat menyebabkan ruptur vena bronkhial ke parenkim paru, sehingga terjadi batuk darah (hemopthysis). Peningkatan tekanan atrium kiri pada MS dapat mengakibatkan 2 tipe hipertensi pulmonal: pasif dan reaktif. Kebanyakan pasien dengan MS menunjukkan hipertensi pulmonal pasif, terkait transmisi balik dari peningkatan tekanan atrium kiri ke perdarahan pulmonal. Ini menunjukkan keharusan peningkatan tekanan di arteri pulmonal yang berkembang untuk penjamin aliran maju pada seting peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal. Selain itu, sekitar 40% pasien dengan MS menunjukkan hipertensi pulmonal reaktif dengan hipertrofi medial dan fibrosis intima arteriol pulmonal. Hipertensi pulmonal reaktif bisa penting karena peningkatan resistensi arteriol menghambat aliran darah ke kapiler pulmonal yang bengkak dan mengurangi tekanan hidrostatik kapiler. Namun, keuntungan ini juga berakibat pada penurunan aliran darah ke vaskular pulmonal yang menimbulkan peningkatan tekanan jantung kanan., mengingat ventrikel kanan memompa untuk melawan peningkatan resistensi. Peningkatan tekanan ventrikel kanan kronis menyebabkan hipertrofi dan dilatasi ruang jantung serta berakhir pada gagal jantung kanan. Overload kronis tekanan atrium kiri mengyababkan pembesaran atrium kiri. Dilatasi atrium kiri meregangkan serat konduksi atrium dan dapat merusak intergritas sistem konduksi jantung, sehingga terjadi fbrilasi atrial (ritme jantung yg cepat dan ireguler). Fibrilasi atrial menyebabkan output jantung menurun jauh pada MS karena peningkatan frekuensi detak jantung memperpendek diastol. Ini menurunkan waktu yang ada untuk aliran darah melalui katup mitral yg terobstruksi menuju ventrikel kiri. Stagnasi relatif aliran darah pada atrium kiri yang terdilatasi di pasien MS, khususnya ketika dikombinasikan dengan perkembangan fibrilasi atrium, rentan terhadap pembentukan trombus intra-atrial. Tromboemboli ke organ-organ perifer dapat terjadi kemudian, menyebabkan komplikasi berat seperti oklusi serebrovaskular (stroke). Kecendrungan berkembangnya komplikasi tromboemboli sistemik pada pasien dengan MS terkait usia pasien dan dimensi atrium kiri (porsi atrium kiri); ini berbading terbalik dengan output jantung. Pasien yang mengembangkan fibrilasi atrium berisiko tinggi terkena stroke dan membutuhkan terapi antikoagulan jangka panjang. Penutupan normal katup mitral selama sistolik membutuhkan aksi terkoordinasi dari tiap komponen aparatus katup. Oleh karena itu, regurgitasi mitral (MR) dapat terjadi akibat abnormalitas struktur anulus mitralm daun katup, chorda tendinea atau papillary muscle. Pada MR, porsi volume sekuncup ventrikel kiri diejeksi balik ke atrium kiri bertekanan rendah selama sistol. Akibatnya, output jantung yang maju (ke aorta) lebih sedikir daripada output total ventrikel kiri (aliran maju+kebocoran balik). Jadi, konsekuensi langsung dari MR meliputi (1)peningkatan volume dan tekanan atrium kiri), (2) reduksi output jantung yang maju dan (3) stress terkait volume pada vantrikel kiri karena volume yang regurgitasi kembali ke ventrikel kiri saat diastol beserta aliran balik vena pulmonal normal. Untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi normal dan mengejeksi volume tambahan, volume sekuncup ventrikel kiri harus meningkat. Peningkatan ini dicapai oleh mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan volume diastolik, dengan hal itu peningkatan volume diatol ventrikel kiri mengaugmentasi regangan miofilbril dan volume sekuncup tiap kali kontraksi. Konsekuensi hemodinamik lanjut dari MR bervariasi tergantung derajat regurgitasi dan lama waktu kehadirannya. Derajat keparahan MR dan rasio output jantung yang maju terhadap aliran mundur ditentukan oleh 5 faktor: (1) Ukuran orifisium mitral selama regurgitasi, (2) perbedaan tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan atrium kiri, (3) tahanan vaskular sistemik yang melawan aliran darah maju dari ventrikel kiri, (4) komplians atrium kiri dan (5) durasi regurgitasi pad tiap kontraksi sistolik. Pada MR akut (misal akibat ruptur korda tendinea), komplians atrium kiri mengalami perubahan tekanan kecil yang mendadak. Karena atrium kiri relatif kaku, tekanannya meningkat ketika mendadak terekspus volume regurgitan. Peningkatan tekanan ini mencegah regurgitasi lebih lanjut; namun, tekanan tinggi juga ditransmisikan balik ke sirkulasi pulmonal. Oleh karena itu, MR akut bisa menyebabkan kongesti paru dan edema dengan cepat, suatu kegawatdaruratan medis. Berbeda dengan hal di atas, perkembangan yang lebih perlahan pada MR kronis (misal pada penyakit katup rematik) mengizinkan atrium kiri mengalami perubahan kompensatorik yang meminimalisir efek regurgitasi pada sirkulasi pulmonal. Secara khusus, atrium kiri berdilatasi dan komplians meningkat sehingga ruang rongga jantung dapat mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan tekanan yang berarti. Dilatasi atrium kiri bersifat adaptif untuk mencegah peningkatan signifikan tekanan vaskular pulmonal. Namun, adaptasi ini terjadi disertai output jantung yang inadekuat, karena atrium kiri yang komplians jadi lebih ‘tenggelam’ dalam tekanan rendah bagi ejeksi ventrikel, dibandingkan dengan impedansi aorta. Sebagai konsekuensinya, makin besar fraksi darah yang regurgitasi ke atrium kiri, jeluhan gejala MR kronis berupa output maju jantung (kelemahan dan fatigue). Selain itu, dilatasi kronis atrium rentan terhadap perkembangan fibrilasi atrium. Pada stenosis aorta (AS), aliran darah yang melalui katup aorta terhambat selama sistolik.Ketika luas orifisium katup tereduksi lebih dari 50% ukuran normalnya, peningkatan signifikan tekanan ventrikel kiri dibutuhkan untuk mendorong darah ke aorta. Pada AS lanjut, tampak perbedaan tekanan sistolik puncak >100 mmHg antara ventrikel kiri dengan aorta. Karena Av berkembang secara kronis, vantrikel kiri dapat mengkompensasi dengan mengalami hipertrofi konsentrik sebagai respun terhadap tingginya tekanan sistolik yang harus dihasilkan.. Hipertrofi berperan penting dalam menurunkan stress dinding ventrikel.; namun itu juga menurunkan komplians ventrikel. Hasil peningkatan tekanan ventrikel kiri diastolik ventrikel kiri juga menyebabkan hipertrofi atrium kiri untuk mengisi ventrikel kiri yang ‘kaku’. Walaupun kontraksi atrium kiri hanya berkontribusi sedikit pada volume sekuncup ventrikel di individu normal, itu dapat menyediakan lebih dari 25% volume sekuncup ke ventrikel kiri yang kaku pada pasien AS. Jadi, hipertrofi atrium kiri penting dan kehilangan kontraksi efektif atrium (misal pada fibrilasi atrium) dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat.
Terdapat 3 manifestasi yang dapat terjadi pada pasien dengan AS lanjut: (1) angina, (2) sikop eksersional, (3) gagal jantung kongestif.
AS dapat menyebabkan angina karena menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan. Kebutuhan oksigen miokard meningkat dalam 2 cara. Pertama, massa otot ventrikel kiri yang hipertrofi meningkat, membutuhkan perfusi lebih dari normal. Kedua, Stress pada didnding meningkat karena peningtakan tekanan sistolik ventrikel. Selain itu, AS menurunkan suplai oksigen miokard karena peningkatan tekanan diastolik ventrikel menurunkan gredian tekanan perfusi koroner antara aorta dan miokard.
AS dapat menyebabkan sinkop selama aktifitas fisik yang berat. Walaupun hipertrofi ventrikel kiri mengizinkan ruang rongga jantung menghasilkan tekanan yang tinggi dan menjaga output jantung tetap normal saat istirahat, ventrikel tidak dapat secara signifikan meningkatkan output jantung selama olahraga karena terfiksasinya orifisium katup aorta yang stenosis. Selain itu, olahraga menyebabkan vasodilatasi pembulih darah perifer di otot. Jadi, kombinasi antara vasodilatasi perifer dan ketidakmampuan meningkatkan output jantung berkontribusi menurunkan tekanan perfusi serebral dan berpotensi menimbulkan kehilangan sesadaran saat olahraga.
AS juga dapat menyebabkan gejala gagal jantung kongestif. Pada awal perkembangan AS, peningkatan tekanan abnormal atrium kiri terjadi khusunya pada akhir diastol ketika atrium kiri berkontraksi ke ventrikel kiri yang menebal nonkomplians. Akibatnya, rerata tekanan atrium kiri dan venal pulminal tidak signifikan terpengaruh pada awal penyakit. Namun, dengan progresi stenosis, ventrikel kiri dapat mengembangkan disfungsi kontraktil karena afterload yang terlalu tinggi.tidak bisa ditangani, sehingga terjadi peningkatan volume distolik ventrikel kiri dan tekanan. Peningkatan signifikan tekanan vena pulmonal dan atrium kiri yang mengikuti menyebabkan kongesti alveolar pulmonal dan gejala gagal jantung kongestif.
Luas normal orifisium katup aorta 3-4 cm2 . Ketika luas katup berkurang hingga kurang dari 2 cm2, gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta hadir pertama kali (AS ringan). AS moderat dicirikan dengan luas katup antara 1 dan 1,5 cm2. Ketika luas latup berkurang hingga kurang dari 1 cm2 terjadi obstruksi berat pada katup.
Pada regurgitasi aorta (AR), regurgitasi abnormal darah dari aorta ke ventrikel kiri terjadi saat diastol. Oleh karena itu, pada tiap kontraksi, ventrikel kiri harus memompa volume regurgitant + jumlah darah normal yang kembali dari atrium kiri. Kompensasi hemodinamik bergantung pada mekanisme Frank-Starling untuk meningkatkan volume sekuncup. Faktor yang menentukan derajat keparahan AR analogi dengan MR: (1) ukuran orifisium katup aorta yang regurgitan, (2) gradien tekanan melalui katup aorta selama diastol dan (3) durasi diastol.
Seperti juga pada MR, abnormalitas hemodinamik dan gejala berbeda antara akut dan kronis AR. Pada AR akut, ventrikel kiri berukuran normal dan relatif nonkomplians. Jadi, load volume regurgitasi menyebabkan tekanan ventrikel kiri naik signifikan. Peningkatan tekanan distolik LV yang mendadak tinggi ditransmisikan ke atrium kiri dan sirkulasi pulmonal, sering menyebabkan dyspnea dan edema pulmonal. Jadi, AR akut berat biasanya merupakan kegawatdaruratan bedah, membutuhkan penggantian katup segera.
Pada AR kronis, ventrikel kiri mengalami adaptasi kompensatorik sebagai respon terhadap regurgitasi jangka panjang. AR memaparkan ventrikel kiri terutama dengan overload volum juga dengan load tekanan berlebih; oleh karena itu, ventrikel mengkompensasi dengan dilatasi dan pada level yang lebih rendah, hipertrofi. Sejalan dengan waktu, dilatasi meningkatkan komplians ventrikel kiri dan membuatnya dapat mengakomodasi volume regurgitan yang lebih besar denag lebih sedikit peningkatan tekanan diastolik, menurunkan tekanan yang ditransmisi ke atrium kiri dan sirkulasi pulmonal. Namun, dengan mengakomodasi volume sekuncup ventrikel kiri yang tinggi, tekanan diastolik aorta (arteri sistemik) menurun. Kombinasi antara volume sekuncup ventrikel kiri yang tinggi dengan penerurunan tekanan diastolik aorta menghasilkan pulse pressure yang lebar (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik arterial). Akibat penurunan tekanan diastolik aorta, terjadi penurunan tekanan perfusi arteri koroner, potensial menurunkan suplai oksigen miokard. Hal ini ditambah lagi dengan peningkatan ukuran ventrokel kiri (yang menyebabkan peningkatan stress dinding dan kebutuhan oksigen miokard) dapat menghasilkan angina, walaupun tanpa kehadiran penyakit jantung koroner aterosklerosis.
Karena kompensasi dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi umumnya cukup memenuhi kebutuhan AR kronis, pasien yang terkena biasanya asimptomatik selama beberapa tahun. Perlahan, remodeling progresif pada vantrikel kiri terjadi, menyebabkan disfungsi sistolik. Ini menyebabkan penurunan output jantung maju juga peningkatan tekanan atrium kiri dan vaskular pulmonal. Pada titik itu, pasien mengalami gejala gagal jantung.
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan gangguan jantung dimana abnormalitas struktur utama terbatas pada myocardium. Kardiomiopati dibagi menjadi 3 tipe berdasarkan tampilan anatomis dan fisiologi abnormal dari ventrikel kiri.
Dilated cardiomyopathy: dicirikan dengan pembesaran ruang ventrikel dengan fungsi kontraktil sistolik terganggu.Hyperthrophic cardiomyopathy: dicirikan dengan dinding ventrikel yang menebal abnormal dengan relaksasi diastol abnormal tapi biasanya fungsi sistolik intak. Restrictive cardiomyopathy: dicirikan dengan miokard yang kaku abnormal (karena proses fibrosis dan infiltratif) sehingga relaksasi diastol terganggu tapi biasanya fungsi kontraktil sistolik normal atau mendekati normal.
Penyakit Jantung Kongenital
Terbagi menjadi acyanotic lesions dan cyanotic lesions. Acyanotic lesions antara lain: atrial septal defect (ASD), ventricular septal defect (VSD), patent ductus arteriosus (PDA), congenital aortic stenosis (AS), pulmonic stenosis, coarctatio aorta. Cyanotic lesions antara lain: tetralogy of Fallot (VSD, subvalvular pulmonic stenosis, overriding aorta, right ventricular hypertrophy), transposition of the great arteries (TGA). Namun, terdapat pula Eissenmenger syndrome yaitu cyanotic lesions berkembang dari acyanotic lesions kronis.
Penyakit Pericardium
Penyakit pericardium bervariasai dari yang jinak dan sembuh sendiri seperti pericarditis hingga yang mengancam nyawa seperti Tamponade jantung.
Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium. Penyebabnya bisa infeksi (viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post miokard infark, neoplasma, induksi dari radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain, perikarditis dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang miskin protein dan bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular dengan kebocoran protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil, diikuti oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu mengeliminasi ibfeksi dan agen autoimun. Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini dapat memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard dapat secara signifikan berkontribusi pada keusakan jaringan dan simptomatologi.

Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang pericard. Penyebabnya bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non inflamasi. Efusi serosa non inflamasi bisa karena berbagai kondisi, yaitu: (1)peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme), (2) peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3) penurunan tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindrom nefrotik). Efusi chylous dapat terjadi pada obstruksi limfe yang mendrainasi pericard, kebanyakan karena neoplasma dan TB. Karena pericard merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara volume internal dan tekanan tidak linear. Pada volume rendah yang secara normal ada di pericard, peningkatan volume yang kecil hanya mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika volume intrapericard mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan secara dramatis akan terjadi mengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa mengembang. Pada titik tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit akan dirubah menjadi gaya kompresi hebat terhadap jantung. Ada 3 faktor yang menentukan apakah efusi pericard tetap tetang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. (1)volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung. Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardial.

Tamponade jantung merupakan akumulasi cairan pericard dengan tekanan tinggi, menekan ruang rongga jantung dan sangat membatasi pengisian jantung. Akibatnya volume sekuncup ventrikel dan output jantung menurun, berpotensi menimbulkan syok hipotensi dan kematian. Tamponade jantung bisa merupakan kelanjutan dari perikarditis neopalstik, postviral atau uremik. Perdarahan akut pada rongga perikard juga bisa menjadi penyebab, misalnya pada (1) trauma tumpul atau tusuk dada, (2) ruptur ventrikel kiri setelah infark miokard, atau (3) komplikasi dari aneurisma aorta diseksi. Akibat dari adanya cairan perikard yang menegang, jantung terkompresi. Tekanan diastolik di dalam tiap ruang rongga jantung meningkat menyamai tekanan perikard. Karena ruang jantung yang compromised tidak bisa mengakomodasi aliran balik normal vena, tekanan vena sistemik dan pulmonal meningkat. Peningkatan tekanan vena sistemik menimbulkan tanda gagal jantung kanan (distensi vena jugular), sedangkan peningkatan tekanan balik bena pulmonal menyebabkan kongesti vena. Selain itu, penurunan pengisian ventrikel selama distol menurunkan volume sekuncup, dan uotput jantung. Mekanisme kompensasi timbul untuk menjamin perfusi, pada awalnya dengan aktivasi saraf simpatis. Namun, kegagalan mengevakuasi efusi berujung pada perfusi inadekuat ke organ vital, syok, dan akhirnya kematian.
Pericarditis konstriktif bisa merupakan komplikasi dari penyakit pericard namun bisa juga idiopatik.(dalam hitungan bulan hingga tahun setelah perikarditis akut viral atau idiopatik). Kelainan patofisiologi pada perikarditis konstriktif terjadi selama diastol; kontraksi sistolik biasanya normal. Pada kondisi ini, perikardium yang kaku, memiliki skar melingkari jantung dan menghambat pengisian normal ruang jantung. Sebagai contoh, saat darah dari atrium kanan menuju ventrikel kanan selama diastol, ukuran ventrikel kanan mengembang dan secara cepat mencapai batasan yang diakibatkan oleh perikardium yang terkonstriksi. Pada titik itu, pengisian lebih jauh mendadak berhenti dan aliran balik vena yang menuju jantung kanan berhenti. Kemudian tekanan vena sistemik akan naik, dan tanda gagal jantung kanan lama kelamaan akan muncul.Selain itu, gangguan pengisian pada ventrikel kiri menyebabkan reduksi pada volume sekuncup dan output jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan darah.

Daftar Pustaka
Lilly, L.S. Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia, 2007.


EBOOK GRATIS

”buku ”buku ”buku ”diagnosis ”buku

Entri Populer