Mola hidatidosa (hamil anggur)

Mola hidatidosa (hamil anggur)

Mola hidatidosa adalah kehamilan yang abnormal di mana hampir seluruh villi chorialis dan jaringan trofoblas mengalami degenerasi hidrofik pada usia kehamilan muda. Kadar B-hCG meningkat sangat tinggi, menyebabkan timbul gejala-gejala kehamilan muda yang berlebihan. Mola hidatidosa mempunyai ciri-ciri stroma villi korialis langka vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal dan villi korialis yang membesar itu hidup dan terus tumbuh sehingga memberikan gambaran sebagai segugus buah anggur.1,2,3

 
Di negara barat (USA), frekuensi mola hidatidosa mempengaruhi 1 per 1000-2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi (1 atas 120 kehamilan) daripada wanita di negara-negara barat (1 atas 2000). Secara internasional, di negara-negara Asia tingkat kejadiannya 15 kali lebih tinggi dibandingkan negara barat.4,5,6

Pada mola, uterus membesar lebih cepat dari biasa, penderita mengeluh tentang mual dan muntah, tidak jarang terjadi perdarahan per vaginam. Kadang-kadang pengeluaran darah disertai dengan pengeluaran beberapa gelembung villus, yang memastikan diagnosis mola hidatidosa. Gambaran histopatologik yang khas dari mola hidatidosa ialah edema stroma villi, tidak ada pembuluh darah pada villi dan proliferasi sel-sel trofoblas.3,6

Mola hidatidosa dibagi menjadi 2 macam yaitu mola hidatidosa klasik/komplit, jika tidak ditemukan janin dan mola hidatidosa parsial/inkomplet, jika disertai janin atau bagian janin.2,7,8

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi


Mola hidatidosa adalah kehamilan yang abnormal di mana hampir seluruh villi chorialis dan jaringan trofoblas mengalami degenerasi hidrofik pada usia kehamilan muda. Kadar B-hCG meningkat sangat tinggi, menyebabkan timbul gejala-gejala kehamilan muda yang berlebihan. Mola hidatidosa mempunyai ciri-ciri stroma villi korialis langka vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal dan villi korialis yang membesar itu hidup dan terus tumbuh sehingga memberikan gambaran sebagai segugus buah anggur1,2,3 . Istilah awam disebut dengan “hamil anggur”, karena gambaran yang ditemukan seperti buah anggur. Jaringan trofoblast pada villi kadang berproliferasi ringan, kadang keras dan mengeluarkan hormon human chorionic gonadotrophin (hCG), hCG merupakan hormon glikoprotein yang diproduksi oleh jaringan trophoblastic dan oleh karenanya hCG menjadi marker adanya Gestational Trphoblastic Disease (GTD).2,9

Insidensi
Insidensi teringgi mola hidatidosa ada di Asia tenggara, Indonesia, India dan Turki dengan rata-rata kejadian 2-12 insiden per 1000 kehamilan, di Amerika utara dan Eropa insidensinya lebih rendah yakni 0,5-1 per 1000 kehamilan. Insidensi terendah terdapat di Jepang, Korea dan Taiwan9. Laksmi Sintari dan kawan-kawan melakukan penelitian berdasarkan populasi di Malang dan menemukan angka untuk mola hidatidosa 2,47:1000 atau 1:405 persalinan. Angka ini jauh lebih tinggi dibandingkan negara-negara barat, dimana insidensinya berkisar 1:1000 sampai 1:2500 kehamilan.6

Klasifikasi
Penyakit trofoblas Gestasional (GTD) berasal dari kelainan pertumbuhan trofoblast plasenta atau calon plasenta yang bersifat neoplastik. Penyakit ini dibagi 2 menjadi : 6,7,10,11

1. Penyakit trofoblas jinak
• Mola hidatidosa klasik/komplet
Tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin. Ciri histologik, ada gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi hidrofik villi chorialis dan berkurangnya vaskularisasi/kapiler dalam stroma. Sering disertai pembentukan kista lutein (25-30 %).
• Mola hidatidosa parsial/inkomplet
Terdapat janin atau bagian tubuh janin. Ciri histologik, terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus. Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas. Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati pada trimester pertama.

2. Penyakit trofoblas ganas
• Koriokarsinoma vilosum
Tipe ini terdapat pembesaran abnormal dari plasenta dan villi chorionic yang oedematus yang dlingkupi oleh proliferasi abnormal dari trophoblas11.
• Koriokarsinoma non vilosum
Merupkan bentuk utama dari choriocarcinoma, merupakan tumor haemoragic derivat dari intermediet trophoblas dan terjadi pada tempat implantasi dari plasenta11.


Etiologi
Walaupun etiologi penyakit ini tidak diketahui, namun terdapat faktor-faktor yang dapat menyebabkannya antara lain :6,7

1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.
2. Imunoselektif dari trofoblast
3. Keadaan sosial ekonomi yang rendah
4. Paritas tinggi
5. Teori Acosta-Sison : defisiensi protein
6. Infeksi virus
7. Sitogenetika : mola hidatidosa komplet berasal dari genom paternal (genotipe 46 xx sering, 46 xy jarang, tapi 46 xy nya berasal dari reduplikasi haploid sperma dan tanpa kromosom dari ovum). Mola parsial mempunyai 69 kromosom 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid, 69 xxx atau 69 xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau fertilisasi dispermia)11

Kelompok Resiko Tinggi
Beberapa faktor resiko terjadinya mola hidatidosa adalah :4,6,7,10
1. Usia
2. Mola hidatidosa lebih umum terjadi pada usia reproduktif yaitu wanita di bawah usia 20 tahun atau pada usia perimenopause (di atas 34 tahun). Wanita yang berusia lebih dari 35 tahun memiliki peningkatan resiko 2 kali lipat, sedangkan wanita berusia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan resiko 7 kali lipat dibandingkan wanita yang lebih muda.
3. Golongan sosioekonomi rendah
Kebanyakan peneliti melaporkan resiko mola hidatidosa tinggi pada golongan sosial ekonomi rendah.
4. Jumlah paritas tinggi
5. Riwayat kehamilan mola sebelumnya
Beberapa peneliti mendapatkan bahwa resiko mola hidatidosa naik pada wanita yang pernah menderita kehamilan mola hidatidosa (4-5 kali resiko kehamilan mola hidatidosa pertama).
6. Kehamilan ganda
Wanita yang hamil kembar meningkatkan resiko mola hidatidosa.
7. Golongan darah
Berdasarkan klinis penelitian didapatkan pada golongan darah O (42,9 %), B (30,5 %), A (21,2 %) dan AB (5,4 %).

Patogenesa
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari mola hidatidosa. Pertama teori missed abortion. Mudigah mati pada kehamilan 3 -5 minggu (missed abortion). Karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini kemudian mengakibatkan gangguan angiogenesis. Kedua, teori neoplasma dari Park yang mengatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas, yang mempunyaim fungsi abnormal pula,dimana terjadi resorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.5


Manifestasi Klinis 6,7,8
- Amenore dan tanda-tanda kehamilan muda yang berlebihan seperti hiperemesis, pusing, mual dan sebagainya.
- Perdarahan per vaginam berulang. Darah cenderung berwarna coklat. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola.
- Pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan.
- Tidak terabanya bagian janin dari palpasi dan tidak terdengarnya bunyi jantung janin (BJJ) sekalipun uterus sudah membesar setinggi pusar atau lebih.
- Preeklampsia atau eklampsia yang terjadi sebelum kehamilan 24 minggu.
- Kadar hCG tinggi dalam darah dan kencing.

Diagnosa 2,6
1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan, perdarahan per vaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang bergelembung seperti busa.

2. Pemeriksaan fisik
Uterus membesar melebihi ukuran usia kehamilan yang sesuai, tidak teraba bagian janin, tidak ada bunyi jantung janin. Uji batang sonde (Acosta-Sison/Hanifa) tidak ada tahanan massa konsepsi.

3. Pemeriksaan penunjang
Jika memungkinkan, periksa B-hCG kuantitatif dan USG 9,11. Pada USG memberikan gambaran seperti badai salju (snowflake/snowstorm-like appearance)9,11. Foto thoraks, kadar T3/T4 dan pemeriksaan sitologi Patologi anatomi juga dianjurkan .
Pemeriksaan B-hCG :
- Biologis : Gaili Mainnini, Friedman
Gaili Mainnini 1/300 (+), maka suspek mola hidatidosa
Gaili Mainnini 1/200 (+), maka kemungkinan mola hidatidosa atau hamil kembar. Bahkan pada mola atau koriokarsinoma, uji biologik atau imunologik cairan serebrospinal dapat menjadi positif.
- Tes imunologik : tidak kuantitatif
- Radioimunoassay : kuantitatif

Diagnosa Banding
Kehamilan dengan mioma, abortus, hidramnion dan gemeli.7

Komplikasi
Anemia, syok, infeksi, eklampsia, tirotoksikosis dan bisa menjadi ganas pada kira-kira 18-20 % kasus dimana akan menjadi mola destruens atau koriokarsinoma.7


Penatalaksanaan 1,5,7,9
Terapi mola hidatidosa terdiri 4 tahap yaitu :1) perbaikan keadaan umum; 2) pengeluaran jaringan mola; 3) terapi profilaksis dengan sitostatika; 4) pemeriksaan tindak lanjut (follow up).
1. Perbaikan keadaan umum
Yang termasuk usaha ini misalnya pemberian transfusi darah untuk memperbaiki syok atau anemia dan menghilangkan atau mengurangi penyulit seperti preeklampsia dan tirotoksikosis.
2. Pengeluaran jaringan mola
Ada dua cara yaitu:
1) Kuretase: Setelah keadaan umum diperbaiki dilakukan vakum kuretase. Kuretase pertama dilakukan dengan kuret tumpul, kuretase kedua selang 1 minggu dengan kuret tajam.
2) Histerektomi : Tindakan ini dilakukan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup mempunyai anak. Alasan untuk melakukan histerektomi ialah karena umur tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya keganasan.
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika
Terapi profilaksis diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya keganasan misalnya umur tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan. Biasanya diberikan methotrexate atau actinomycin D.
4. Pemeriksaan tindak lanjut
Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah mola hidatidosa. Lama pengawasan berkisar antara satu atau dua tahun. Untuk tidak mengacaukan pemeriksaan selama periode ini pasien dianjurkan untuk tidak hamil. Pasien juga dipesan untuk kontrol rutin dan awasi tentang kemungkinan terjadinya koriokarsinoma.

Prognosis
Hampir 20 % mola hidatidosa komplet berlanjut menjadi keganasan, sedangkan mola hidatidosa parsial jarang. Prognosis memburuk dengan kadar B-hCG > 100.000 mIU/ml, Mola yang terjadi berulang disertai tirotoksikosis atau kista lutein memiliki kemungkinan menjadi ganas lebih tinggi.2,7

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. Standar Diagnosa dan Terapi. Edisi ke-2. RSU Ulin, Banjarmasin. 1997;
128.

2. Anonymous.MolaHidatidosa.http://www.geocities.com/yosmite/rapids/1744/cklgin7.html

3. Prawirohardjo, S. Mola Hidatidosa dalam Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. 1999; 362-4

4. Moore, Lisa. E. Hydatidiform Mole. eMedicine Journal, Volume 3, Number 3. Last updated March 14, 2002. Dari URL : http://www.eMedicine.com

5. Kudelka, Andrzej. P. Gestational Trophoblastic Tumors Chapter 23. 2003. Dari URL : http://www.cancernetwork.com

6. Martaadisoebrata, D. Penyakit serta Kelainan Plasenta dalam Selaput Janin tentang Penyakit Trofoblas dalam Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.1999; 349-60

7. Kampono, Nugroho, dr. Penyakit Trofoblastik Gestasional (PTG). Kuliah Obstetri/Ginekologi. 2004. Dari URL : http://www.geocities.com

8. Mansjoer, Arif. Mola Hidatidosa dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Media Aesculapius FKUI, Jakarta.1999; 265-67

9. Nienke EV et al. (2005). Diagnosis of hydatidiform mole and persistent trophoblastic disease: diagnostic accuracy of total human chorionic gonadotropin (hCG), free hCG a- and b-subunits, and their ratios. European Journal of Endocrinology .153 .565–575.

10. Supriyono, Y. Neoplasma Trofoblast Gestasional. Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi. FK UNDIP-RS Karyadi, Semarang. 1991; 13-61

11. Nienke EV. Refinements in the Management of Persistent Trophoblastic Disease. University of Nijmagen, Rotterdam. 2006 ; 16.