kesehatan anak, Psikologi anak, Ebook Kedokteran,

Tampilkan postingan dengan label Penyakit Dalam. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Penyakit Dalam. Tampilkan semua postingan

Rabu, 11 November 2009

Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza)

Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas. Penyakit flu burung yang disebabkan oleh virus avian infuenza jenis H5N1 pada unggas dilaporkan telah terjadi di Republik Korea, Vietnam, Jepang, Thailand, Kamboja, Taiwan, Laos, China, Indonesia, dan Pakistan. Sumber virus diduga berasal dari migrasi burung dan transportasi unggas yang terinfeksi. 1
Pada Januari 2004, di beberapa propinsi di Indonesia terutama Bali, daerah Jabotabek, Jawa Timur, Jawa Tengah, Kalimantan Barat, dan Jawa Barat dilaporkan adanya kasus kematian ayam ternak yang luar biasa. Awalnya kematian tersebut disebabkan oleh karena virus new castle, namun laporan terakhir oleh Departemen Pertanian disebabkan oleh virus flu burung (Avian influenza (AI)). 1 Departemen Pertanian mengumumkan secara resmi pada tanggal 25 Januari 2004 terjadi pertama kali kasus avian influenza menyerang unggas di Indonesia. 2 Jumlah unggas yang mati akibat wabah penyakit flu burung di 10 propinsi di Indonesia sangat besar yaitu 3.842.275 ekor (4,77%) dan yang paling tinggi jumlah kematiannya adalah propinsi Jawa Barat (1.541.427 ekor). 1

Departemen Kesehatan Republik Indonesia telah mengidentifikasi adanya infeksi flu burung pada seorang penderita di Tanggerang. Penemuan ini telah dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorium resmi WHO di Hongkong. Hal ini merupakan penemuan penderita flu burung pada manusia yang pertama kali di Indonesia. 2
Jumlah pasien yang diduga terkena flu burung (Avian Influenza) di Indonesia ada 43 kasus terdiri dari kasus confirm (positif flu burung) sebanyak 7 kasus, kasus probable (kasus suspek disertai bukti laboratorium yang mengarah kepada virus influenza A/H5N1) sebanyak 5 orang dan kasus suspek (menunjukkan gejala flu burung) sebanyak 30 kasus dan jumlah kasus terpapar masih tetap 1 orang. 3
Melihat kenyataan ini seyogyanya masyarakat tidak perlu panik dengan adanya kasus flu burung di Indonesia, tetapi harus tetap waspada, terutama bagi kelompok yang berisiko karena kita tidak bisa memungkiri bahwa virus ini telah menginfeksi manusia.

AVIAN INFLUENZA
Definisi
Avian influenza adalah penyakit menular yang disebabkan virus influensa strain A sub tipe H5N1 yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia.4,5,6

Epidemiologi 7,8
Penyebaran flu burung terjadi di berbagai belahan dunia antara lain:
• Infeksi terhadap ayam dan manusia di Hongkong. Selama wabah tersebut pada tahun 1997, Avian Influenza A (H5N1) telah menginfeksi berlangsung 18 orang telah dirawat di rumah sakit dan 6 diantaranya meninggal dunia. Untuk mencegah penyebaran tersebut pemerintah setempat memusnahkan 1,5 juta ayam yang terinfeksi flu burung.
• Pada tahun 1999, di Hongkong telah dilaporkan adanya kasus Avian Influenza A (H9N2) pada 2 orang anak tanpa menimbulkan kematian.
• Pada tahun 2003, di Hongkong ditemukan lagi dua kasus Avian Influenza A (H5N1) dan satu orang meninggal.
• Pada tahun 2003, di Belanda ditemukan 80 kasus Avian Influenza A (H7N7) dan satu diantaranya meninggal.
• Pada tahun 2004 terjadi lagi 25 kasus Avian Influenza A (H5N1) di Vietnam (19) dan Thailand (6) yang menyebabkan 19 orang meninggal (5 di Thailand, 14 di Vietnam).
Etiologi
Penyebab flu burung adalah virus influenza tipe A. Virus influenza termasuk famili Orthomyxoviridae 1,2,6,9,10 dari genus Influenza. Ukuran diameter virions adalah 80-120 nm yang berbentuk filament. Susunan virus terdiri dari 8 segmen berbeda dari “negative-stranded RNA”. 2 Virus influenza tipe A dapat berubah-ubah bentuk (Drift, Shift), dan dapat menyebabkan epidemi dan pandemi. Berdasarkan sub tipenya terdiri dari Hemaglutinin (H) dan Neuramidase (N). Kedua huruf ini digunakan sebagai identifikasi kode subtipe flu burung yang banyak jenisnya. Pada manusia hanya terdapat jenis H1N1, H2N2, H3N3, H5N1, H9N2, H1N2, H7N7. Sedangkan pada binatang H1-H5 dan N1-N98. Strain yang sangat virulen/ganas dan menyebabkan flu burung adalah dari subtipe A H5N1. 1
Sifat Virus Flu Burung
Virus dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22ºC dan lebih 30 hari pada 0ºC. Virus akan mati pada pemanasan 60ºC selama 30 menit atau 56ºC selama 3 jam dan dengan detergen, desinfektan misalnya formalin, serta cairan yang mengandung iodin. 1,2

Virus Influenze Tipe A, B, dan C
Virus Influenza Tipe A dapat menginfeksi manusia, kuda, babi, anjing laut, ikan paus dan binatang lainnya. Namun burung liar adalah tempat tinggal alamiah mereka.11
Virus Influenza Tipe B umumnya ditemukan di manusia. Namun tidak seperti Virus Tipe A, virus ini tidak diklasifikasi berdasar sub-tipe. Walaupun Virus tipe B ini dapat menyebabkan epidemi, tetapi tidak dapat menyebabkan pandemi. Virus Influenza Tipe C menyebabkan sakit ringan pada manusia dan tidak menyebabkan epidemi atau pandemi. Virus ini juga tidak diklasifikasi berdasar sub-tipe. 11
Strain
Virus iIfluenza B dan beberapa Sub-tipe Virus A dibagi lagi kedalam strain. Ada berbagai strain pada Virus Tipe B dan Sub-tipe A. Strain baru Virus Flu akan menggantikan strain yang lama. Perubahan strain ini terjadi secara "shift" atau "drift". Ketika strain virus baru ini muncul, maka sel pertahanan tubuh (antibody) yang terbentuk karena infeksi Virus Flu strain yang lama, tidak dapat memberikan perlindungan lagi kepada infeksi strain baru. Jadi vaksin flu harus diperbarui setiap tahun untuk mengikuti perubahan strain dari Virus Flu. Akibatnya, orang yang ingin melakukan vaksinasi flu harus mengulang vaksinasinya secara teratur setiap tahun, karena proses perubahan strain virus flu tadi. 5
Hanya Virus Flu A yang menyerang Unggas. Burung liar secara alamiah adalah tempat tinggal beberapa subtipe Virus Flu A. Umumnya burung liar ini tidak sakit walaupun mereka terinfeksi Virus. Tetapi, unggas yang dipelihara seperti ayam ras atau kalkun, dapat sakit parah dan mati karena serangan virus Flu Burung. Beberapa Strain Virus A juga menyebabkan unggas liar sakit parah dan mati. 11
Virus Flu Burung dengan Fatalitas Tinggi dan Rendah
Virus subtipe H5 dan H7 adalah Virus Flu Burung. Virus Avian Flu dapat diklasifikasi kedalam Virus yang Fatalitas Tinggi (HPAI) dan Virus yang Fatalitas Rendah (LPAI). Pembagian ini berdasar bentuk genetik virus. Umumnya HPAI dikaitkan dengan tingkat kematian tinggi pada peternakan unggas. Apakah fatalitas yang tinggi atau rendah pada unggas ini berhubungan dengan risiko penularan pada manusia belum diketahui secara pasti. Virus HPAI dapat membunuh 90-100% unggas yang terinfeksi, tetapi LPAI menyebabkan sakit ringan atau tanpa gejala pada ayam. Tetapi virus LPAI dapat berubah menjadi HPAI, sehingga wabah Virus H5 atau H7 LPAI seharusnya tetap dimonitor oleh Dinas Peternakan. 11
Bagaimana Virus Flu Berubah
Cara Berubah pertama ialah "Drift Antigenik", dimana virus berubah sedikit demi sedikit secara terus menerus dalam waktu yang lama. Proses Drift Antigenik menghasilkan virus strain baru yang tidak dapat dikenali oleh antibodi virus yang lama. Sehingga setiap tahun terjadi perubahan strain Virus Influenza. Ini sebabnya orang dapat terserang flu beberapa kali, karena Virus Flu berubah strainnya secara terus menerus sehingga orang yang ingin divaksinasi flu harus melakukannya secara teratur setiap tahun. 11,12
Cara perubahan lain ialah dengan cara Shift Antigenik, yaitu perubahan yang mendadak pada Virus Flu A, dan menghasilkan Virus Flu A yang baru yang dapat menginfeksi manusia. Virus ini juga mempunyai hemmaglutinin dan Neuroamidase yang tidak teridentifikasi oleh manusia dan kalau Virus Flu strain baru ini masuk menginfeksi manusia, dan manusia tidak mempunyai kekebalan atau perlindungan dari strain yang baru, dan virus dapat menyebar dari satu manusia ke manusia lain, terjadilah wabah besar yang disebut Pandemi. 11

Mortalitas dan Morbiditas
Prognosa untuk yang terinfeksi virus avian influenza adalah jelek. 11

Sumber Penularan dan Cara Penularan
Flu burung menular dari unggas ke unggas, dan dari unggas ke manusioa, melalui air liur, lendir dari hidung dan feces. Penyakit ini dapat menular melalui udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau sekreta burung/unggas yang mendrita flu burung. Penularan dari unggas ke manusia juga dapat terjadi jika besinggungan langsung dengan unggas yang terinfeksi flu burung.1,4,6,13
Menurut Jacob, penularan dapat juga terjadi pada benda yang terkontaminasi seperti sepatu, baju, telur.14
Menurut Judarwanto, cara pertama dengan kontaminasi langsung dari lingkungan burung terinfeksi yang mengandung virus kepada manusia. Cara kedua lewat perantara binatang babi. 2
Ada juga yang menyatakan teori, teori pertama bahwa orang yang terkena Virus Flu Burung, sebelumnya sudah terinfeksi Virus Flu Human terlebih dahulu. Jadi keadaan daya tahan tubuh orang tersebut sedang memburuk sehingga bisa terinfeksi flu burung dan flu manusia bersamaan. Teori yang kedua adalah virus flu burung sendiri bisa menyebabkan influensa burung pada manusia. 5
Virus Flu Burung bisa ditularkan langsung dari unggas, atau ditularkan ke babi terlebih dahulu lalu babi menularkan ke manusia. Babi yang bisa terinfeksi flu burung dan flu manusia diperkirakan bisa menyebabkan mutasi gen secara antigenik shift sehingga menghasilkan virus baru yang bisa menginfeksi pejamu lain, termasuk manusia. 5
Virus ini dikeluarkan melalui kotoran ayam yang mencemarkan lingkungan disekeliling dan menjangkiti melalui pernapasan. Virus ini merebak dengan mudah dari ladang peternakan ke ladang peternakan lain melalui tikus dan lalat yang dicemari dengan kotoran ayam yang mengandung virus H5NI. Selain peternakan, pasar tempat ayam hidup dijual dapat juga menjadi sumber penularan penyakit ini15 demikian juga dengan kebun binatang, taman burung.16
Belum ada bukti terjadinya penularan dari manusia ke manusia2,12,17,18 dan penularan pada manusia lewat daging yang dikonsumsi.2
Burung (unggas) yang terinfeksi mengeluarkan virusnya melalui sekret nasal dan fesesnya. Meski unggas yang sembuh mengeluarkan virus dalam jumlah yang lebih kecil, namun tetap dapat menularkan atau terinfeksi lagi. Unggas air merupakan sumber penularan alami yang utama. Unggas liar biasanya tidak menunjukkan gejala, tetapi tetap membawa virus dalam jangka waktu yang lama dan terinfeksi lebih dari 1 jenis virus. Deteksi selanjutnya dipersulit oleh ketidakberadaan respon antibodi terhadap paparan virus. Virus flu terdapat pada air dan materi-materi organik yang berasal dari danau/kolam tempat itik/bebek yang terinfeksi. Pencampuran kelompok tersebut dengan kelompok-kelompok kecil lainnya menjadi salah satu faktor penyebaran. Virus dapat hidup lama pada temperatur sedang maupun beku dan menyebar melalui sampah-sampah/produk-produk yang dihasilkan unggas. 11,14
Penyebaran juga dapat melalui manusia/alat-alat terkontaminasi semua bahan dari peternakan yang terinfeksi harus dibersihkan dan didesinfeksi sebelum dipindah ketempat lain. Serangga dan tikus juga dapat membawa virus ke ternak-ternak lain yang belum terinfeksi. Virus yang dapat ditemukan pada telur unggas yang terinfeksi dan hanya sedikit telur-telur ini yang dapat menetas. Virus ini terdapat pula pada burung-burung hias impor yang nampaknya sehat. Toko-toko burung/tempat penitipan burung juga dapat menjadi sumber penularan karena alat-alatnya jarang didesinfeksi. 11,14


Masa Inkubasi
Masa inkubasi pada manusia 1-3 hari. Masa infeksi 1 hari sebelum sampai 3-5 hari sesudah timbul gejala. Pada anak sampai 21 hari. 1,3,4

Manifestasi Klinis
Gejala flu burung dapat dibedakan pada unggas dan manusia.
a. Gejala pada unggas
Gejala-gejala tampak pada ternak unggas bervariasi, tergantung strain, usia dan spesies, infeksi bakteri sekunder, dan faktor lingkungan. Gejala-gejala meliputi :
• Kematian tiba-tiba tanpa tanda-tanda lain 1,4,19
• Penurunan koordinasi (keseimbangan) 19
• Warna keunguan-biru (sianosis) pada pial-jengger 1,4 dan kaki 11,19
• Telur lunak dan kehilangan bentuknya 19
• Energi dan nafsu makan menurun 19
• Diare 14,19
• Luka-luka pada kepala, kelopak mata, cakar, pial-jengget 19
• Borok di kaki 1,4
• Sekret nasal 19
• Penurunan produksi telur 14,19
• Batuk, bersin-bersin 19

b. Gejala pada manusia
Gejala pada manusia seperti gejala flu pada umumnya yaitu: 5,6,11,13
• Demam (suhu badan diatas 38 °C) 1,4,5,6,11,13,19,20,21
• Batuk dan nyeri tenggorokan 1,2,4,5,6, 11,13,19,20,21
• Radang saluran pernapasan atas 1,4, 11,13
• Infeksi mata (konjungtivitis) 1,4,6,13,19
• Nyeri otot 1,2,4,6,11,13,19
• Sesak 2,5,20,21
• Diare 5,18,20,21,22
Dalam waktu singkat dapat menjadi berat yaitu
• Pneumonia 1,4,6,19
• Gangguan Pernafasan Berat (ARDS) 13
Laboratorium
• Leukositopenia 14, 20,21
• Trombositopenia ringan-sedang 14,20,21
• Limfopenia partikular 14,20,21
X-Ray
• Foto toraks abnormal


Perjalanan Penyakit
Manifestasi penyakit pada traktus respiratorius bawah biasanya muncul pada tahap awal perjalanan penyakit dan merupakan cirri khas dari penyakit ini. Di dalam suatu perjalanan penyakit, sesak rata-rata timbul pada hari ke 5 setelah onset penyakit (rentang 1-6 hari). Penekanan sistem pernafasan, nafas cepat, dan bising inspiratoar sering kali ditemukan. Jumlah produksi sputum sangat bervariasi dan kadang-kadang ditemukan sputum berdarah. Hampir semua penderita menunjukkan gejala pneumonia, pada pemeriksaan radiologi ditemukan adanya infiltrat yang difus, multifokal atau berbentuk bercak, infiltrat interstitial. Serta konsolidasi segmental atau lokular disertai gambaran air bronkhogram. Kelainan radiologis biasanya timbul pada hari ke-7 setelah onset demam (rentang 3-17 hari). Pada penelitian di kota Ho Chi Min, Vietnam kelainan yang paling sering ditemukan pada penderita rawat inap adalah adanya konsolidasi multifokal yang melibatkan paling sedikit 2 daerah. Jarang ditemukan efusi pleura. Pemeriksaan mikrobiologis sederhana menunjukkan bahwa hal ini suatu proses pneumonia viral yang biasanya tidak disertai superinfeksi bakteri pada saat penderita dirawat inap. 2
Perkembangan perjalanan penyakit kearah gagal nafas dihubungkan dengan adanya infiltrat difus yang bilateral, yang disertai dengan manifestasi sindrom gagal nafas akut (ARDS). Di Thailand, rata-rata waktu yang diperlukan dari onset penyakit sampai terjadi ARDS adalah 6 hari (rentang 4-16 hari). Sering pula ditemukan kegagalan multi organ yang ditandai dengan adanya disfungsi renal, serta kadang-kadang ditemukan kelemahan jantung, seperti dilatasi serta takiaritmia supraventrikular. Komplikasi lain yang pernah ditemukan adalah pneumonia akibat pemasangan ventilator, perdarahan paru, pneumothorax, pansitopenia, sindrom reye, dan gejala sepsis tanpa ditemukan bakteriemia. 17

Diagnosa
1. Diagnosa Lapangan.
Flu burung dengan patogenitas tinggi diduga jika terdapat kematian pada sekawanan unggas setelah gejala-gejala depresi berat, nafsu makan tidak ada, produksi telur menurun drastis. Adanya edem muka, leher, sianosis pial dan jengger dan hemoragic pethicie pada membran-membran interna, lebih mengarah ke penyakit tipe HPA-1. Namun, diagnosa pada akhirnya tergantung isolsi dan identifikasi virus. Kini metode yang menggunakan enzim perangkap antigen yang terikat imunosorbant assay untuk tipe A di desain untuk penggunaan pada manusia, dan baru-baru ini cukup menjanjikan untuk diagnosa cepat pada ternak.
2. Spesimen Laboratorium.
Harus disertai dengan informasi tentang gejala-gejala klinis dengan lesi besar/ menyolok, serta informasi lainnya. Diagnosa tergantung isolasi dan identifikasi virus dari swab (hapusan) trakea atau kloaka, feses, atau organ-organ internal. Spesimen-spesimen tersebut dikumpulkan dari banyak burung. Tidak jarang terjadi kegagalan mengidentifikasi virus pada spesimen-spesimen tersebut. Swab merupakan cara terbaik untuk mengirim virus A-1 dari jaringan/sekret burung yang suspek infeksi, dan dikirim dengan media yang mengandung antibiotik tinggi. Trakea, paru, limfa, kloaka, dan otak harus dijadikan sampel. Darah/serum dikumpulkan dari beberapa ekor burung, jika sampel tidak bisa dikirim dalam waktu 1 x 24 jam, perlu ditempatkan dalam es. Jika perjalanannya perlu waktu yang lama, bekukan sampel, dan cegah jangan sampai mencair di perjalanan.
3. Diagnosa Laboratorium.
Telur usia 9-11 hari yang ada embrionya diinokulasikan dengan spesimen yang ada. Virus flu burung akan membunuh embrio dalam waktu 48-72 jam. Jika hasilnya adalah virus tipe A, melalui tes ELISA atau AGP, kemudian dites lagi dengan antigen khusus untuk mengenali tipe serologinya (tipe HA dan NA). Serum dari ayam biasanya memberi hasil positif pada tes antibodi secepat-cepatnya 3-4 hari setelah gejala pertama muncul. 11
Flu burung adalah penyakit menular yang disebabkan virus influensa yang ditularkan oleh unggas. Virus infuensa A (H5) diperkirakan memiliki kemampuan mutasi sehingga dapat menyerang trans-spesies sehingga dapat menginfeksi manusia.
Dalam penegakkan diagnosis, terdapat beberapa kriteria diagnosis yang digunakan sesuai dengan temuan klinis yang didapatkan pada penderita pada tahapan dan waktu tertentu, yaitu 2
Kasus Observasi
• Panas > 38ºC dan > 1 gejala berikut:
- Batuk
- Radang tenggorokan
- Sesak napas yang pemeriksaan klinis dan laboratoriumnya sedang berlangsung
Kasus Possible (Kasus tersangka)
• Panas > 38ºC dan > 1 gejala berikut:
- Batuk
- Nyeri tenggorokan
- Sesak napas
• Dan salah satu di bawah ini:
- Hasil tes laboratorium positif untuk virus influenza A tanpa mengetahui subtipenya.
- Kontak 1 minggu sebelum timbul gejala dengan penderita yang confirmed
- Kontak 1 minggu sebelum timbul gejala dengan unggas yang mati karena sakit
- Bekerja di laboratorium 1 minggu sebelum timbul gejala yang memproses sampel dari orang atau binatang yang disangka terinfeksi Highly Pathogenic Avian Influenza
Kasus Probable: Kasus Possible
• Hasil laboratorium tertentu positif untuk virus influenza A (H5) seperti tes antibodi spesifik pada 1 spesimen serum
Kasus Confirmed (Kasus Pasti)
• Hasil biakan virus positif Influenza A (H5N1) atau
• Hasil dengan pemeriksaan PCR positif untuk influenza H5 atau
• Peningkatan titer antibodi spesifik H5 sebesar >4 kali
• Hasil dengan IFA positif untuk antigen H5

Kelompok Risiko Tinggi
Kelompok faktor resiko tinggi adalah pekerja peternakan atau pemprosesan unggas termasuk dokter hewan, pekerja laboratorium yang memproses sampel pasien atau hewan terjangkit, pengunjung peternakan/ pemprosesan unggas dalam 1 minggu terakhir, dan orang yang kontak dengan penderita flu burung. 3
Pencegahan
Saat ini belum ada vaksin yang melindungi manusia dari virus H5N1. 14,18,23 Namun usaha pengembangan vaksin sedang dilakukan, studi penelitian untuk menguji vaksin yang melindungi manusia terhadap H5N1 dimulai pada bulan April tahun 2005.6,13 WHO bersama dengan pusat dan laboratorium rujukan mengembangkan beberapa strain vaksin prototipe recombinan H5N1. 24
Tetapi ada pula yang menyatakan bahwa oseltamivir dapat digunakan sebagai pencegahan pada orang yang berisiko mendapat flu burung atau yang terpajan dengan dosis 75mg dosis tunggal selama 7 hari. 2,5

Menurut Kristina, pencegahan dapat dilakukan: 1
a. Pada unggas:
1. Pemusnahan unggas/burung yang terinfeksi flu burung
2. Vaksinansi pada unggas yang sehat
b. Pada manusia:
1. Kelompok berisiko tinggi (pekerja peternakan dan pedagang)
a. Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja.
b. Hindari kontak langsung dengan unggas yang terinfeksi flu burung.
c. Menggunakan alat pelindung diri (contoh : masker dan pakaian kerja).
d. Meninggalkan pakaian kerja ditempat kerja.
e. Membersihkan kotoran unggas setiap hari.
f. Imunisasi.
2. Masyarakat umum
a. Menjaga daya tahan tubuh dengan memakan makanan bergizi & istirahat cukup.
b. Mengolah unggas dengan cara yang benar, yaitu :
- Pilih unggas yang sehat (tidak terdapat gejala-gejala penyakit pada tubuhnya)
- Memasak daging ayam sampai dengan suhu ± 800 °C selama 1 menit dan pada telur sampai dengan suhu ± 640 °C selama 4,5 menit.

Penatalaksanaan
Pasien harus istirahat, peningkatan daya tahan tubuh atau immunomodulator, terapi antivirus dan antibiotik, dan respiratory care. Pengobatan bagi penderita flu burung adalah: 1,3,11
1) Oksigenasi bila terdapat sesak napas.
2) Hidrasi dengan pemberian cairan parenteral (infus).
3) Pemberian obat anti virus
Terapi Antiviral
Empat obat yang digunakan untuk terapi dari infeksi virus influenza adalah adamantanes (adamantadin dan rimantadin) dan golongan terbaru neuraminidase inhibitors (zanamivir [Relenza] dan oseltamivir [Tamiflu]). Adamantanes mempunyai efek toksik dan cepat menjadi resisten. Neuraminidase inhibitor bekerja dengan cara melepaskan keturunan virus influenza dari sel host yang diinfeksi sehingga terjadi penghentian penyebaran di traktus respiratorius. Virus influenza bereplikasi mencapai puncak antaara 24-72 jam setelah dimulai sakit. Obat seperti neuraminidase inhibitor bekerja pada tahap seawal mungkin dari replikasi virus. Berbeda dengan adamantanes, neuraminidase inhibitor sangat sedikit bersifat toksik dan sangat sedikit berkembang menjadi obat yang resisten terhadap influensa.25
WHO menyarankan menggunakan penghambat neurominidase (zanimivir, oseltamivir). Dosis oseltamivir adalah 75 mg 2 kali sehari selama 5 hari dan diberikan secepatnya.17 Efek samping oseltamivir berupa nausea, muntah, sakit kepala, lemas, insomnia dan pusing.25
Ada yang menyatakan bahwa oseltamivir resisten terhadap strain flu burung di vietnam.23
Terapi Antibiotik
Secara empiris, antibiotik spektrum luas (mencakup bakteri Community Acquired Pneumonia termasuk tipikal dan atipikal) diberikan sesuai dengan derajat penyakitnya. Untuk lebih spesifik, konsultasikan dengan ahli infeksi dan ahli paru.
Imunomodulator
Kortikosteroid diberikan untuk memperlambat perjalanan penyakit pada fase fibropliferatif pada ARDS.17
Kriteria Pemulangan
Pada orang dewasa harus setelah 7 hari bebas demam, sedangkan anak-anak (<12 tahun) setelah 21 hari bebas demam baru boleh dipulangkan. Kebijakan Pemerintah Dalam rangka mengatasi dampak yang ditimbulkan oleh flu burung, pemerintah Indonesia telah mengambil beberapa kebijakan, di antaranya adalah sebagai berikut :1 a. Memberikan konpensasi bagi peternakan rakyat selama 6 bulan dari 29 Januari – 30 Juli 2004 berupa DOC dan Pakan. b. Memusnahkan semua unggas yang terserang flu burung dengan cara dibakar. c. Mengadakan vaksinasi bagi ayam atau ternak unggas yang masih sehat. d. Melakukan tindakan biosekuriti (pengawasan secara ketat terhadap lalu-lintas unggas produk unggas dan limbah peternakan unggas) untuk daerah yang bebas flu burung. PENUTUP Avian Influenza adalah penyakit menular yang disebabkan virus influensa yang ditularkan oleh unggas. Virus Influensa ini terjadi secara alami antar burung – burung. Virus Influensa A (H5) diperkirakan memiliki kemampuan mutasi sehingga dapat menyerang trans-spesies sehingga dapat menginfeksi manusia. Masa inkubasi pada manusia 1-3 hari. Masa infeksi 1 hari sebelum sampai 3-5 hari sesudah timbul gejala. Pada anak sampai 21 hari. Gejala sama dengan gejala flu pada umumnya. Perjalanan penyakit ke arah berat cepat sekali terjadi. Saat ini belum ada vaksin yang melindungi manusia darii virus H5N1 tetapi ada juga yang menyatakan bahwa oseltamivir dapat digunakan sebagai pencegahan. Penatalaksanaan pasien harus istirahat, peningkatan daya tahan tubuh atau immunomodulator, obat antivirus, antibotika, respiratory care. Perlu adanya penyuluhan/promosi kepada masyarakat tentang penyakit flu burung agar masyarakat tidak panik dan takut untuk mengkonsumsi produk unggas namun harus tetap waspada.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kristina et al. 2004. Flu Burung dalam Kajian Masalah Kesehatan. Departemen Kesehatan, Jakarta.
2. Judarwanto, W. 2005. Penatalaksanan Flu Burung Pada Manusia. Dexa Medica, Jakarta.
3. Anonim. 2005. Recent Avian Influenza Outbreak in Asia. N Engl J Med, Massachusetts Medical Society.
4. Anonim. 2005. Waspada Flu Burung? Pusat Pelayanan Informasi Dept. Kominfo RI, Jakarta.
5. Priyanti, S. 2005. Diagnosis dan Penatalaksanaan Influensa Burung pada Manusia. FK UI, Jakarta.
6. Anonim, 2005. Apa itu Avian Influenza (Flu Burung)?.
7. Ungchusak, K, et al. 2005. Avian Influenza and Pandemics-Research Needs and Opportunities. N Engl J Med, Massachusetts Medical Society
8. Hien, TT et al. 2004. Avian Influenza-A Challenge to Global Health Care Structures. N Engl J Med, Massachusetts Medical Society
9. Stephenson, I et al. 2001. Influenza: Vaccination and Teratment. Eur Respir J.
10. Anonim. 2005. Avian Influenza.Southeast Poultry Research Laboratory, Athens, GA
11. Srijadi. 2005. Flu Burung (Avian Flu) di Indonesia?
12. Anonim. 2004. Avian Influenza- Fact Sheet. 1
3. Anonim. 2005. Key Facts About Avian Influenza (Bird Flu) and Avian Influenza A (H5N1) Virus.
14. Jacob, G.D. 1998. Avian Influenza in Poultry. IFAS Extension University of Florida.
15. Anonim. 2005. Flu Burung.
16. Ngurah, G. 2005. Pandemi Flu Burung : Menghitung Hari! FK Hewan Universitas Udayana, Denpasar.
17. Beigel, J 2005. Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans. N Engl J Med, Massachusetts Medical Society.
18. Ungchusak, K, et al. 2005. Probable Person to Person Transmission of Avian Influenza A (H5N1). N Engl J Med, Massachusetts Medical Society.
19. Anonim. 2005. Avian Influenza Protecting Poultry Workers at Risk. Safety and Health Information Bulletin. U.S. Dept. of Labor, Washington.
20. Chotpitayasunondh, T et al. 2005. Human Disease from Influenza A (H5N1), Thailand, 2004. Queen Sirikit National Institute of Child Health, Bangkok
21. Hien, TT et al. 2004. Avian Influenza A (H5N1) in Patients in Vietnam. N Engl J Med, Massachusetts Medical Society
22. De Jong, MD et al. 2005. Fatal Avian Influenza A (H5N1) in Child Presenting with Diarrhea Followed by Coma. N Engl J Med, Massachusetts Medical Society 2
3. Anonim. 2005. Avian Influenza
24. De Jong, MD et al. 2005. Fatal Avian Influenza A (H5N1). Journal Clin Virol. Ho Chi Minh City 25. Moscona, A. 2005. Neuraminidase Inhibitors for Influenza. N Engl J Med, Massachusetts Medical Society.

Rabu, 12 Agustus 2009

Waspadai Kadar Lemak Darah yang Tinggi pada Penyandang Diabetes

Penyakit jantung merupakan salah satu komplikasi dan penyebab kematian utama pada penyandang diabetes. Faktanya, orang dengan diabetes tanpa riwayat penyakit jantung memiliki risiko serangan jantung yang sama dengan individu nondiabetes dengan riwayat penyakit jantung sebelumnya. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi tersebut, selain mengontrol kadar gula darah dan tekanan darah, penyandang diabetes juga perlu mengontrol kadar lemak dalam darah.

                Kadar lemak dalam darah yang biasa ditemukan pada penyandang diabetes adalah peningkatan kadar trigliserida dan penurunan kadar kolesterol HDL. Selain itu, dapat pula ditemukan kadar kolesterol LDL yang meningkat. Berdasarkan kadar lemak dalam darah, penyandang diabetes dibagi menjadi risiko rendah, sedang, dan tinggi seperti pada tabel berikut ini.
Risiko
Kolesterol LDL
(mg/dl)
Kolesterol HDL (mg/dl)
Trigliserida
(mg/dl)
Pria
Wanita
Rendah
≥130
<35
<45
≥400
Sedang
100-129
35-45
45-55
150-399
Tinggi
<100
>45
>55
<150

Tata laksana kelainan kadar lemak darah (dislipidemia) pada penyandang diabetes berdasarkan derajat risiko yang tertera pada tabel di atas. Target kadar lemak darah yang dicapai adalah kadar lemak darah pada penyandang diabetes dengan risiko rendah. Pada pasien dengan risiko tinggi, selain tata laksana dengan perubahan gaya hidup, juga diperlukan terapi dengan obat-obatan. Bahkan, pada pasien risiko sedang pun dipertimbangkan pemberian obat untuk menurunkan kadar lemak darah selain perubahan gaya hidup. Obat-obat untuk menurunkan kadar lemak darah di antaranya adalah statin, asam nikotinat, gemfibrozil, dan fenofibrat.
                Oleh karena dislipidemia merupakan salah satu penyebab terjadinya komplikasi penyakit jantung, maka kadar lemak darah harus diperiksa pada saat diagnosis diabetes ditegakkan. Selain itu, pemeriksaan kadar lemak dalam darah sebaiknya dilakukan setiap tahun. Jika didapatkan hasil bahwa kadar lemak darah termasuk dalam risiko rendah, maka pemeriksaan dilakukan setiap dua tahun sekali. Tata laksana awal dislipidemia pada penyandang diabetes adalah terapi nutrisi dan aktivitas fisik. Terapi nutrisi meliputi penggunaan minyak, mentega, margarin, dan lemak lain dalam jumlah sedikit saat memasak. Pilih pula produk makanan yang rendah lemak serta perbanyak konsumsi buah dan sayuran. Kurangi pula konsumsi daging, ikan, dan ayam serta segera berhenti merokok jika Anda adalah seorang perokok. Sedangkan akitivitas fisik dapat dilakukan selama 30 menit setiap harinya.
Penurunan berat badan serta peningkatan aktivitas fisik akan menurunkan kadar trigliserida, menaikkan kadar kolesterol HDL, serta sedikit menurunkan kadar kolesterol LDL. Pada pasien dengan risiko tinggi perlu diberikan obat untuk menurunkan kadar lemak darah selain terapi nutrisi dan peningkatan aktivitas fisik. Yang dimaksud dengan pasien risiko tinggi adalah penyandang diabetes dengan riwayat penyakit jantung sebelumnya, memiliki faktor risiko penyakit jantung, atau kadar kolesterol LDL >130 mg/dl. (R)

Bahaya Diabetes Gestasional pada Wanita Hamil

Ditulis 19 Januari 2009
Wanita hamil yang belum pernah menyandang diabetes sebelumnya, tetapi memiliki kadar glukosa darah yang tinggi selama kehamilan berarti menderita diabetes gestasional. Diabetes gestasional mempengaruhi sekitar 4% dari seluruh wanita hamil di Amerika Serikat, yaitu sebanyak 135.000 kasus setiap tahunnya.
Penyebab diabetes gestasional tidak diketahui, tetapi terdapat beberapa petunjuk. Plasenta pada ibu hamil berfungsi menyokong pertumbuhan janin dan hormon-hormon yang dihasilkan dari plasenta membantu perkembangan janin. Namun, hormon-hormon tersebut juga menghambat kerja insulin yang dimiliki ibu. Hal itu disebut sebagai resistansi insulin. Keadaan resistansi insulin akan menyulitkan penggunaan insulin bagi tubuh ibu sehingga ibu membutuhkan insulin hingga tiga kali lebih banyak.

Diabetes gestasional dimulai saat tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan semua insulin yang dibutuhkan pada kehamilan. Tanpa insulin yang cukup, glukosa tidak dapat diubah menjadi energi sehingga akan terjadi peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia. Diabetes gestasional mempengaruhi ibu pada akhir kehamilan setelah tubuh janin terbentuk, tetapi masih dalam tahap pertumbuhan. Oleh karena itu, diabetes gestasional tidak menyebabkan cacat pada bayi yang kadang-kadang muncul pada ibu dengan diabetes sebelum kehamilan.

Akan tetapi, diabetes gestasional yang tidak ditata laksana atau tidak terkontrol dapat membahayakan janin dalam kandungan. Saat mengalami diabetes gestasional, pankreas ibu akan bekerja keras untuk memproduksi insulin, tetapi insulin tersebut tidak menurunkan kadar glukosa darah ibu. Walaupun insulin tidak dapat melewati plasenta, tetapi glukosa serta nutrisi lain dapat melewatinya. Akibatnya kadar glukosa darah yang berlebihan tersebut akan melalui plasenta dan menyebabkan kadar glukosa darah janin pun ikut tinggi. Kadar glukosa darah janin yang tinggi akan menyebabkan pankreas janin memproduksi insulin ekstra untuk menurunkan kadar glukosa darah. Oleh karena janin mendapatkan energi lebih dari yang dibutuhkan untuk tumbuh dan berkembang, energi ekstra akan disimpan sebagai lemak.

Keadaan tersebut dapat menyebabkan makrosomia yang akan menimbulkan cedera pada bahu bayi saat dilahirkan. Oleh karena pankreas janin memproduksi insulin ekstra, maka saat lahir bayi akan memiliki kadar glukosa darah yang sangat rendah serta memiliki risiko gangguan pernapasan yang lebih tinggi. Bayi dengan insulin berlebihan menjadi anak yang berisiko untuk obesitas (berat badan berlebihan) dan saat dewasa berisiko menjadi diabetes tipe 2.

Oleh karena diabetes gestasional dapat membahayakan ibu dan janinnya, ibu sebaiknya memulai tata laksana secara cepat. Tata laksana diabetes gestasional bertujuan untuk menjaga kadar gukosa darah sama dengan wanita hamil tanpa diabetes gestasional. Tata laksana diabetes gestasional meliputi pengaturan makanan dan aktivitas fisik. Selain itu, tata laksana juga mencakup tes glukosa darah harian dan penyuntikan insulin. Keuntungan lain tata laksana diabetes gestasional bagi ibu adalah menurunkan risiko bedah caesar akibat ukuran bayi yang terlalu besar. Jadi, tata laksana diabetes gestasional akan memberikan kehamilan dan kelahiran yang sehat serta menghindari bayi dari kesehatan yang buruk di masa yang akan datang.

Diabetes gestasional biasanya hilang setelah kehamilan. Namun, sekali saja ibu menderita diabetes gestasional, kemungkinan hal tersebut akan berulang di kehamilan berikutnya adalah sekitar 60%. Banyak wanita yang menderita diabetes gestasional akan berkembang menjadi diabetes tipe 2 setelah beberapa tahun. Namun, perubahan gaya hidup dapat membantu mencegah diabetes setelah diabetes gestasional. Perubahan gaya hidup meliputi penurunan berat badan, pengaturan pola makan, serta aktivitas fisik.

Kopi Tidak Meningkatkan Risiko Penyakit Kardiovaskular atau Mortalitas pada Pria Diabetes

08 June 2009,Perkeni
Mengonsumsi kopi telah dihubungkan dengan pengaruh metabolik dan hemodinamik akut yang mengganggu. Studi ini meneliti hubungan antara konsumsi kopi dengan risiko penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pria dengan diabetes. Studi kohort prospektif ini melibatkan 3497 pria dengan diabetes, tetapi tanpa penyakit kardiovaskular di awal.

Setelah menyesuaikan dengan usia, merokok, serta faktor risiko kardiovaskular yang lain, risiko relatif adalah 0,88 (95% CI 0,50-1,57) untuk penyakit kardiovaskular (p=0,29) dan 0,80 (0,41-1,54) untuk semua penyebab mortalitas (p=0,45) pada mereka yang mengonsumsi kopi berkafein ≥4 cangkir per hari dibandingkan dengan mereka yang tidak mengonsumsi kopi.

Stratifikasi dengan merokok dan durasi diabetes memberi hasil yang sama. Risiko relatif asupan kafein untuk kuintil tertinggi dibandingkan dengan terendah adalah 1,02 (0,70-1,47; p=0,96) untuk penyakit kardiovaskular dan 0,96 (0,64-1,44; p=0,69) untuk mortalitas. Data tersebut menunjukkan bahwa konsumsi kopi secara teratur tidak berhubungan dengan meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular atau mortalitas pada pria dengan diabetes.

Zhang W, Garcia EL, Li TY, Hu FB, Dam RM. Coffee Consumption and Risk of Cardiovascular Diseases and All-Cause Mortality Among Men with Type 2 Diabetes. Diabetes Care 32:1043-1045, June 2009.

Prevalensi serta Faktor Risiko Inkontinensia Urin pada Wanita Obes dan Berat Badan Berlebih dengan Diabetes

07 August 2009,(perkeni)
Inkontinensia urin merupakan suatu kondisi dengan prevalensi tinggi yang mempengaruhi sekitar 50% wanita usia tua dan usia pertengahan. Hal tersebut dapat disebabkan oleh stres psikologis dan isolasi sosial serta dapat mempengaruhi kualitas hidup. Salah satu kelompok yang berisiko tinggi terhadap kejadian inkontinensia urin adalah wanita dengan diabetes tipe 2. Tujuan studi ini dilakukan adalah untuk menentukan prevalensi serta faktor risiko inkontinensia urin di antara wanita obes dan berat badan berlebih dengan diabetes tipe 2 pada kelompok ras yang berbeda.
Percobaan klinis acak tersebut melibatkan 2994 wanita obes atau berat badan berlebih dengan diabetes tipe 2. Analisis cross-sectional pun dilakukan terhadap data dasar dari Action for Health in Diabetes (Look AHEAD).


Dari studi didapatkan hasil bahwa inkontinensia mingguan (27%) lebih banyak dilaporkan daripada komplikasi lain yang berhubungan dengan diabetes, termasuk retinopati (7,5%), mikroalbuminuria (2,2%), dan neuropati (1,5%). Prevalensi inkontinensia mingguan paling tinggi pada ras kulit putih non-Hispanic (32%) dan paling rendah pada penduduk Amerika Afrika (18%) serta Asia (12%) dengan p<0,001. Wanita Asia dan Amerika Afrika memiliki OR yang lebih rendah terhadap inkontinensia mingguan jika dibandingkan dengan wanita kulit putih non-Hispanic (berturut-turut sebesar 75% dan 55% lebih rendah; p<0,001). Hasil studi yang lain adalah wanita dengan IMT ≥35 kg/m2 memiliki OR yang lebih tinggi terhadap keseluruhan inkontinensia dan inkontinensia stres (55-85% lebih tinggi; p<0,03) dibandingkan dengan wanita yang tidak obes. Faktor risiko untuk seluruh inkontinensia, seperti inkontinensia stres dan urgensi, meliputi histerektomi sebelumnya (meningkatkan risiko sebesar 40-80%; p<0,01) dan infeksi saluran kemih pada tahun sebelumnya (meningkatkan risiko sebesar 55-90%; p<0,001).
Kesimpulan studi ini adalah di antara wanita diabetes tipe 2 dengan berat badan berlebih dan obes, inkontinensia urin memiliki prevalensi yang tinggi dan jauh melebihi prevalensi komplikasi diabetes yang lain. Perbedaan ras/etnik terhadap prevalensi inkontinensia adalah sama pada wanita tanpa diabetes, mempengaruhi ras kulit putih non-Hispanic lebih banyak daripada wanita Asia dan Amerika Afrika. Peningkatan oesitas (IMT ≥35 kg/m2) merupakan faktor risiko paling kuat untuk seluruh inkontinensia serta inkontinensia stres pada studi kohort ini

Mediator Inflamasi pada Pasien dengan Ulkus Kaki Diabetes Akut

(07 August 2009, 19:41:15)Perkeni
Inflamasi subklinis merupakan faktor risiko penting terhadap diabetes tipe 2 dan komplikasi diabetes. Namun, data yang menyatakan hubungan antara inflamasi dan sindrom kaki diabetes akut masih sedikit. Tujuan studi ini adalah untuk membandingkan mediator sistem imun pada pasien diabetes dengan dan tanpa ulkus serta untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang memodulasi.

Pada studi ini, kadar protein fase akut di sirkulasi, sitokin, dan kemokin dinilai pada pasien diabetes dengan ulkus (n = 170) dan tanpa ulkus (n = 140). Dari seluruh pasien, 88% di antaranya menyandang diabetes tipe 2.


Hasil studi menyatakan bahwa pasien dengan ulkus kaki akut memiliki kadar protein C-reaktif (CRP), fibrinogen, IL-6, faktor penghambat migrasi makrofag, protein-1α inflamasi makrofag, dan interferon-γ–inducible protein-10 yang lebih rendah sama halnya dengan kadar RANTES (regulated on activation normal T-cell expressed and secreted). Sedangkan untuk kadar IL-8, IL-18, dan protein-1 penarik monosit tidak terdapat perbedaan. Sebagian besar hubungan-hubungan tersebut menetap setelah disesuaikan dengan data demografik dan antropometrik, perancu metabolik, serta komplikasi diabetes. Pada model multivariat, ukuran ulkus yang berdasarkan klasifikasi Universitas Texas tetapi bukan derajat infeksi secara independen berhubungan dengan tiga penanda inflamasi subklinis (CRP, IL-6, dan fibrinogen).


Kesimpulan studi cross-sectional ini adalah ulkus kaki akut dan keparahannya berhubungan dengan peningkatan protein fase akut, sitokin, dan kemokin yang independen terhadap infeksi yang bersamaan. Studi lebih lanjut sebaiknya meneliti apakah aktivasi sistem imun mendahului perkembangan ulkus kaki serta apakah terapi antiinflamasi dapat efektif

EBOOK GRATIS

”buku ”buku ”buku ”diagnosis ”buku

Entri Populer